厭氧菌感染

無氧傷口感染吸引了外科醫生，傳染病專家，微生物學家和其他專家的注意。這是由於病程非常嚴重，死亡率高（14-80％），患者深度殘疾頻繁發生等原因造成厭氧菌感染佔據特殊地位。Anaerobam及其與氧氣的關係現在屬於人類傳染病理學領域的領先地位之一。

厭氧菌感染可以作為創傷，手術，燒傷，注射劑，其結果以及在軟組織和骨，動脈粥樣硬化的背景血管疾病，糖尿病性angioneyropatii的複雜的急性和慢性化膿性疾病發生。根據軟組織傳染病的病因，病變的性質及其定位，40-90％的病例出現厭氧微生物。因此，根據一些作者的頻率分配時厭氧菌菌血症是不超過20％，而頸部蜂窩織炎，牙源性感染，腹內化膿處理它達到81-100％。

傳統上，術語“厭氧感染”僅指由梭菌引起的感染。然而，在現代條件下，後者不經常參與感染過程，只有5-12％的病例。主要作用是賦予非孢子形成厭氧菌。結合兩種病原體的原因是組織和器官的病理作用是在一般或局部低氧條件下使用代謝的厭氧途徑進行的。

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厭氧菌感染的病原體

總的來說，對厭氧菌感染的試劑包括由專性厭氧菌，其開發和生產中（嚴格厭氧菌）缺氧的條件下或在低的氧濃度（微需氧微生物）它們的致病作用的病理過程。然而，有一個大基團即在缺氧的條件下獲得所謂的兼性厭氧菌（鏈球菌，葡萄球菌，變形桿菌，大腸桿菌等）從有氧切換到厭氧途徑，並且可以導致感染的發展是臨床和病理類似於典型厭氧的。

厭氧菌無處不在。人類胃腸道分離出400多種厭氧菌，這是他們的主要棲息地。需氧菌與厭氧菌的比例為1：100。

下面列出了最常見的厭氧菌，它們參與人體感染性病理過程的實踐證明。

厭氧菌的微生物分類

• 厭氧革蘭氏陽性棒
  • 細菌腿，索氏，諾維，histolyticum，化糞池，bifermentans，芽孢桿菌，第三支，酪酸，bryantii，硬
  • 以色列放線菌，內氏放線桿菌，放線菌，牛，粘性
  • Eubacterium limosum
  • Propionibacterim痤瘡
  • 雙歧雙歧桿菌
  • Arachnia propionica
  • Rothia dentocariosa
• 厭氧革蘭氏陽性球菌
  • （Peptostreptococcus anaerobius），magnus，asaccharolyticus，prevotii，micros
  • 黑曲霉
  • Ruminococcus flavefaciens
  • Coprococcus eutactus
  • Gemella haemolysans
  • 心室負荷
• 厭氧革蘭氏陰性桿菌
  • 脆弱擬桿菌，國王詹姆斯聖經多形擬桿菌，distasonis，均勻，卡恰，橢圓形，Merdo，
  • 糞便，ureolyticus修長
  • 產黑素，中間相遇，loescheii，赫氏疏螺旋體，disiens，口服，口腔，veroralis，oulora體
  • 有核梭桿菌，necrophorum，necrogenes，牙周病
  • Porphyromonas endodontalis，gingivalis，asaccharolitica
  • Mobiluncus curtisii
  • Anaerorhabdus furcosus
  • Centipeda periodontii
  • 蟾酥
  • Mitsuokella multiacidus
  • Tissierella praeacuta
  • Wolinella succinogenes
• 厭氧革蘭氏陰性球菌
  • Veillonella parvula

在大多數病理感染過程（的92,8-98,0％）與需氧菌，尤其是鏈球菌，葡萄球菌和腸桿菌科的細菌，非發酵革蘭氏陰性菌的關聯性厭氧菌識別。

在許多手術中厭氧菌感染的分類中，對於臨床醫師的需求最完整和最能滿足的是AP Kolesov等人提出的分類。（1989年）。

手術中厭氧菌感染的分類

根據微生物病原學：

• 梭狀芽孢桿菌;
• 非梭菌（消化鏈球菌，peptococcal，類桿菌，fuzobacterial等）。

根據微生物群落的性質：

• monoinfection;
• 多重感染（由幾種厭氧菌引起）;
• 混合（厭氧 - 好氧）。

在身體的受影響部分：

• 軟組織感染;
• 內臟感染;
• 骨骼感染;
• 感染漿膜腔;
• 血流感染。

按流行程度：

• 本地，有限;
• 無限制，傾向於傳播（區域）;
• 系統或一般化。

受感染源：

• ékzogennıe;
• éndogennıe。

由來源：

• 社區獲得;
• 院內。

出現的原因：

• 創傷;
• 自發的;
• 醫源性。

大多數厭氧菌是人的皮膚和粘膜的天然居民。所有厭氧菌感染中超過90％是內源性的。外源性感染僅包括梭菌性胃腸炎，梭菌性創傷後蜂窩組織炎和肌肉壞死，人和動物咬傷後的感染，敗血症流產等。

如果條件致病性厭氧菌出現在不尋常的棲息地，內源性厭氧菌感染會發展。在組織和血液厭氧菌穿透過程中外科手術，創傷，侵入性操作衰變腫瘤，從腸細菌在急性腹痛疾病和膿毒症的情況下易位發生。

然而，對於感染的發展，僅僅將細菌帶入它們存在的不自然的地方是不夠的。用於引入的厭氧菌群和感染性疾病的發展過程中需要附加的因素，其中包括一個大失血，局部組織缺血，休克，飢餓，應力，疲勞和其他的參與。一個重要作用是通過伴隨疾病（糖尿病，膠原性疾病，惡性腫瘤等播放。 ），長期使用與HIV感染和其他慢性感染和自身免疫疾病相關的激素和細胞抑製劑，原發性和繼發性免疫缺陷的。

之一在厭氧菌感染的發展的主要因素是減少組織在低動脈血流氧氣的分壓時發生如常見的原因（休克，出血等）的結果，局部組織缺氧（閉塞性血管疾病），大外殼震動，破碎，不可行組織的數量。

主要目的在於抑制拮抗性有氧菌群的不合理和不充分的抗生素聯合療法也有助於厭氧菌的不受阻礙的發展。

厭氧細菌具有許多性質，只有在有利條件出現時才能表現其致病性。內源性感染髮生在身體的免疫防禦和毒性微生物之間的自然平衡受到干擾時。外源性厭氧菌感染，特別是梭菌感染，致病性更強，臨床上比非孢子形成細菌引起的感染更嚴重。

厭氧菌具有促進其侵入組織，致病性質的再生和表現的致病因子。這些包括酶，生命的產物和細菌的衰變，細胞壁的抗原等。

由於桿菌，主要居住在胃腸道的不同部分，上呼吸道和泌尿道的下部，都能夠產生促進其粘附於血管內皮細胞，損害它的因素。重微循環障礙伴有血管通透性增加，污泥紅細胞，與免疫複合物血管炎引起的炎症過程和它的一般化的前進方向發展微血栓。肝素酶厭氧促進血管炎，微血栓和大血栓性靜脈炎的出現。厭氧膠囊是一個顯著增加其毒力的因素，甚至將它們帶到協會的第一位。菌體分泌的神經氨酸酶，透明質酸酶，fibrinolizina，超氧化物歧化酶，因為它們的細胞毒性作用導致組織破壞和感染的傳播。

屬普氏菌的細菌產生的內毒素活性比桿菌毒素的作用更大，產生磷脂酶A侵犯上皮細胞的細胞膜的完整性，導致其死亡。

由梭桿菌屬細菌引起的病變的發病機理是由於分泌殺白細胞素和磷脂酶A的能力，其具有細胞毒性作用並促進入侵。

革蘭氏陽性厭氧球菌通常定植於口腔，大腸，上呼吸道，陰道。它們的致病性和致病性尚未得到充分研究，儘管在發展非常嚴重的不同局部化膿性壞死過程中經常檢測到它們。有可能厭氧球菌的致病性是由於膠囊的存在，脂多醣，透明質酸酶和膠原酶的作用。

梭狀芽胞桿菌可引起外源性和內源性厭氧菌感染。

他們的自然棲息地是人類和動物的土壤和大腸。梭狀芽孢桿菌的主要生成特徵是孢子形成，這導致它們抵抗不利的環境因素。

產氣莢膜梭菌是最常見的致病微生物，至少確定了12種毒素 - 酶和腸毒素，它們決定了其致病性質：

• alpha-Toxin（卵磷脂酶） - 顯示皮膚腫瘤，溶血和致死作用。
• beta-毒素 - 導致組織壞死並具有致死作用。
• 西格瑪毒素 - 顯示溶血活性。
• theta毒素 - 有dermatonekroticheskoe，溶血和致死作用。
• 電子毒素 - 造成致命和皮膚腫瘤的影響。
• 毒素（膠原酶和明膠酶） - 破壞肌肉和結締組織膠原纖維的網狀組織，具有壞死和致死作用。
• Lamda-Toxin（蛋白酶） - 裂解纖維蛋白溶酶變性的膠原蛋白和明膠，引起壞死性質。
• γ和nu毒素 - 對實驗動物具有致死作用。
• mu和v-毒素（透明質酸酶和脫氧核糖核酸酶） - 增加組織的通透性。

厭氧菌感染是monoinfection極為罕見（案件小於1％）。厭氧病原體的致病性表現為與其他細菌相關。彼此共生厭氧菌，並且還與一些類型的兼性厭氧菌的，尤其是從細菌鏈球菌腸桿菌科，非發酵革蘭氏陰性菌，以產生協同的關聯連接，以方便其致病侵染和表達特性。

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厭氧性軟組織感染如何表現出來？

涉及厭氧菌的厭氧菌感染的臨床表現由病原體的生態學，它們的代謝，在大腸桿菌的一般或局部免疫保護力降低的條件下實現的致病因子決定。

不管焦點的位置如何，無氧感染都有一些非常典型的臨床症狀。這些包括：

• 消除當地典型的感染症狀，並以一般中毒症狀為主;
• 感染重點在厭氧菌棲息地的定位;
• 一種令人不愉快的腐敗性滲出物氣味，這是蛋白質厭氧氧化的結果;
• 與組織壞死發展有關的滲出性炎症的替代性炎症過程的優勢;
• 氣體形成伴隨肺氣腫的發展和由於難溶於水的細菌（氫氣，氮氣，甲烷等）的無氧代謝產物形成的軟組織的起火;
• 漿液性出血性，膿性出血性和膿性滲出液，呈棕褐色，灰褐色，有小滴脂肪存在;
• 黑色傷口和蛀牙的染色;
• 在長期使用氨基糖甙類藥物的背景下發展感染。

如果患者有以上兩種或兩種以上症狀，則病理過程中發生厭氧感染的可能性非常高。

發生在厭氧菌參與下的膿毒性壞死過程可以有條件地分為三個臨床組：

1. 化膿性過程本質上是局部的，沒有顯著的中毒，在手術治療後甚至沒有手術治療後迅速停止，患者通常不需要強化額外治療。
2. 臨床過程中的感染過程實際上與通常的化膿過程沒有什麼不同，與平時表現出中度表現中毒現象的phlegmon一樣，收益良好。
3. 膿毒性壞死過程劇烈地進行，通常是惡意的; 進步，佔領廣闊的軟組織區域; 嚴重膿毒症和心肌梗死的快速發展，預後不良。

軟組織的厭氧感染在由它們引起的病理過程的嚴重程度，以及在參與組織中發生的病理形態變化方面均存在異質性和多樣性。各種厭氧菌以及好氧細菌可能導致相同類型的疾病。同時，不同條件下的同一種細菌會引起不同的疾病。然而，儘管如此，可以確定涉及厭氧菌的幾種基本臨床和病理形態的感染過程。

各種類型的厭氧細菌可以導致兩個表面和深壞死過程以漿液性和壞死性蜂窩組織炎，筋膜炎，肌炎和肌壞死的發展，幾個軟組織和骨結構的組合損耗。

梭狀芽胞桿菌厭氧菌感染以侵略性攻擊為標誌。在大多數情況下，這種疾病嚴重且迅速，膿毒症發展迅速。梭菌厭氧菌感染發展在患者不同類型的軟組織損傷，並在一定條件下骨，其中包括地組織大規模的污染，存在中的傷口面積死亡和粉碎剝奪供血組織，異物的存在。內源性厭氧梭菌感染發生於急性膿腫，對患者閉塞性血管疾病和糖尿病的腹部器官和下肢手術後。不常見的是由於人或動物咬傷，注射藥物而發生的厭氧菌感染。

梭狀芽孢桿菌厭氧菌感染以兩種主要的病理形態形式發生：蜂窩織炎和肌壞死。

梭狀的脂肪團（起皺的橘皮組織）的特徵在於傷口區域中皮下或肌間組織壞死的發展。它收益相對有利。在大多數情況下，廣泛及時地分離傷口並切除非存活組織可確保恢復。

在糖尿病患者和血管下肢機會的閉塞性疾病為一個有利的臨床結果少，作為脂肪感染過程僅在第一階段發生，然後杓-壞死組織迅速轉移到更深的結構（腱，肌肉，骨骼）。繼發感染與軟組織，關節和骨結構的整體複雜的壞死過程革蘭氏陰性厭氧參與接合。形成肢體或段的濕性壞疽物，以及東西往往需要訴諸截肢連接。

梭菌性肌壞死（氣性壞疽）是最嚴重的厭氧菌感染形式。潛伏期的持續時間從幾小時到3-4天。傷口中有一種強烈的，迅速的疼痛，這是最早的局部症狀。國家保持不變。後來，有進行性腫脹。傷口變乾，出現有氣泡的惡臭放電。皮膚獲得青銅色。迅速形成具有漿液性出血性滲出物的皮內水泡，紫色 - 紫紺皮膚和褐色皮膚的濕潤壞死灶。組織中的氣體形成是厭氧菌感染的常見徵兆。

與局部體徵平行，患者的一般情況也惡化。對所有器官和系統有嚴重厭氧菌敗血症和感染性休克，從患者死於發展的功能障礙的大量內毒素血症快速增長過程的背景下，如果完全手術治療不會在時間即將到來。

感染的特徵是失敗的肌肉壞死過程。它們變得鬆弛，無光澤，嚴重流血，不縮水，變得骯髒的棕色，並具有“煮肉”的一致性。隨著過程的進展，厭氧菌感染迅速傳遞到其他肌肉組織，伴隨氣體壞疽發展的鄰近組織。

梭菌性骨壞死的罕見原因是注射藥物。這類患者的治療是一項艱鉅的任務。拯救生命是患者的可能單位。以下案例歷史說明了其中一種情況。

由於軟組織的各種傷口，手術操作和操作，出現厭氧鏈球菌蜂窩組織炎和肌炎。它們由革蘭氏陽性兼性厭氧菌鏈球菌引起。和厭氧球菌（Peptostreptococcus spp。，Peptococcus spp。）。該疾病的特徵在於主要為漿液性和早期壞死性脂肪團或肌炎的早期發展，並且具有嚴重中毒症狀，通常變成感染性休克。局部的感染症狀被消除。沒有表達組織水腫和充血，波動沒有確定。氣體形成很少發生。壞死脂肪團，纖維素看起來暗淡，流血嚴重，呈灰色，大量浸潤漿液和漿液性膿性滲出物。再次涉及皮膚覆蓋：炎症過程中有紫紺的斑點，邊緣不均勻，水泡內有漿液。受影響的肌肉看起來水腫，收縮不良，充滿漿液性，漿液性膿性滲出物。

由於局部臨床體徵的稀缺和嚴重內毒素症的發病率，手術常常延遲。通過強化抗菌和解毒療法及時手術治療炎症灶，可迅速中斷厭氧鏈球菌脂肪團或肌炎的病程。

協同壞死脂肪團是由聯合非梭菌厭氧菌感染和需氧菌引起的嚴重的，快速進行性的化膿性壞死纖維素疾病。該疾病以纖維素的無法控制的破壞和鄰近組織（皮膚，筋膜，肌肉）在膿性壞死過程中的繼發性受累進行。皮膚最常參與病理過程。出現紫色紫紺的放電斑點，沒有清晰的邊界，後來變成潮濕的壞死伴潰瘍。隨著疾病的進展，各種組織的廣泛排列以及最重要的是肌肉參與感染過程，發生非梭菌性壞疽。

壞死性筋膜炎是一種協同厭氧 - 有氧快速進行性膿性壞死過程，對身體淺筋膜有損傷。厭氧非梭菌感染此外疾病病原體經常鏈球菌，葡萄球菌，腸桿菌科和綠膿桿菌，通常與彼此相關聯地定義。在大多數情況下，纖維，皮膚和淺層肌肉層的底層區域再次參與炎症過程。通常，壞死性筋膜炎是在軟組織損傷和手術干預後發生的。最小的外部感染體徵通常不符合患者病情的嚴重程度以及術中檢測到的組織的大面積和廣泛的破壞。延遲診斷和晚期手術往往導致疾病的致命結果。

Fournier綜合徵（Fournier，J.，1984）是厭氧菌感染的一種。它表現為皮膚和陰囊深部組織的進行性壞死，會陰，陰部和陰莖迅速進入皮膚過程。通常會形成會陰組織（壞疽Fournier）的潮濕厭氧性壞疽。該疾病自發或由於輕微損傷，急性paraproctitis或其他化膿性會陰部疾病而發生，並發生嚴重症狀的毒血症和感染性休克。通常以病人的死亡而告終。

在真實的臨床情況下，特別是在感染過程的後期階段，難以區分由厭氧菌引起的上述臨床形態形式的疾病及其相關性。通常在手術干預過程中，幾種解剖結構立即受到影響，如壞死性筋膜炎或筋膜肌炎。通常疾病的進展性質導致發生非梭菌性壞疽，並且在感染過程中涉及整個軟組織厚度。

由厭氧菌引起的膿性壞死過程可以從受相同感染影響的腹腔和胸膜腔的內部器官擴散到軟組織。導致這種情況的因素之一是深度膿腔引流不足，例如膿胸和腹膜炎的膿胸，其中厭氧菌的發展幾乎100％都是病例。

厭氧菌感染的特點是起病猛烈。在最前沿通常是嚴重的內毒素血症症狀（高熱，寒戰，心動過速，呼吸急促，食慾不振，嗜睡等），這往往是超前的疾病的局部體徵發展的1-2天。因此跌倒或保留的化膿性炎症的典型症狀隱藏部分（腫脹，發紅，壓痛及人），這阻礙了及時的院前和院內有時，厭氧蜂窩織炎診斷和推遲開始手術。特點是，患者自己經常到一定的時候不要他們的“萎靡不振”與局部炎症過程。

在一個顯著許多情況下，特別是對於厭氧或壞死fastsiotsellyulite肌炎，當局部症狀為主僅中度發紅或組織的腫脹在沒有波動的，所述疾病是其他病理的掩模下方。這些患者常常住院丹毒，血栓性靜脈炎，lymphovenous失敗ileofemoralnogo血栓形成，深靜脈血栓形成的小牛肺炎等的診斷，有時 - 在醫院的非手術部門。嚴重軟組織感染的晚期診斷對許多患者是致命的。

厭氧菌感染如何識別？

軟組織的厭氧感染與以下疾病分化：

• 其他感染性病因的軟組織膿性壞死性病變;
• 各種形式的丹毒（紅斑，bulezno-出血）;
• 中毒現象的軟組織血腫;
• 膀胱皮膚病，嚴重中毒性真皮（多形性滲出性紅斑，斯蒂芬 - 約翰遜綜合徵，萊爾綜合徵等）;
• 下肢深靜脈血栓形成，迴盲部血栓形成，Paget-Shreter綜合徵（鎖骨下靜脈血栓形成）;
• 在疾病的早期階段，組織的長期破碎綜合徵（在化膿性並發症階段，通常確定厭氧菌感染的附著）;
• II-IV度凍傷;
• 在急性和慢性血栓性四肢血管疾病的背景下軟組織壞疽 - 缺血性改變。

傳染性肺氣腫軟組織，開發作為活性厭氧菌的能力的結果，有必要與氣胸，氣腹，在腹膜後組織，手術干預開孔中空腹部器官，洗滌過氧化氫和其他人的傷口和空腔解決方案相關聯肺氣腫其他病因進行區分。因此，除了捻發音軟組織通常缺乏局部和一般的厭氧菌感染跡象。

厭氧感染過程中化膿壞死過程的強度取決於宏觀和微生物相互作用的性質，以及免疫防禦抵抗細菌攻擊因素的可能性。閃電厭氧菌感染的特徵在於，在第一天已經發生廣泛的病理過程，其在很大程度上影響組織，伴隨著嚴重敗血症，未糾正的PON和感染性休克的發展。這種感染的惡性變體導致超過90％的患者死亡。在該疾病的急性形式中，這些疾病在體內發展數日。亞急性厭氧菌感染的特點是大腸和微生物之間的關係更加平衡，並且隨著複雜手術治療的及時開始，疾病有更好的結果。

厭氧菌感染的微生物學診斷不僅在科學上有重要意義，而且對於實際需要也是非常重要的。到目前為止，該病的臨床表現是診斷厭氧菌感染的主要方法。然而，只有通過鑑定傳染物的微生物學診斷才有可能給出關於參與厭氧菌病理過程的答案。同時，細菌學實驗室的負面反應並不排除厭氧菌參與疾病發展的可能性，因為根據一些數據，大約有50％的厭氧菌是未發育的。

現代高精度指徵方法診斷為厭氧菌感染。這些方法主要包括基於代謝物和揮發性脂肪酸的檢測和定量的氣液色譜（GC）和質譜法。這些方法的數據與72％的細菌學診斷結果相關。GLC的敏感性為91-97％，特異性為60-85％。

為厭氧菌，包括血液隔離其他有前途的方法包括Lachema系統，BACTEC，隔離，著色劑用於檢測細菌或他們的血液中吖啶黃，免疫，immunnofermentny分析等抗原。

目前臨床細菌學的一項重要任務是擴大對病原體物種組成的研究，並確定所有參與傷口發育過程的物種，包括厭氧菌感染。

據信，軟組織和骨骼的大部分感染具有混合的多種微生物特性。據VP雅科夫列夫（1995）在50％的病例中發現，結合需氧細菌在48％的在廣泛厭氧化膿性疾病檢測單作僅1.3％的軟組織專性厭氧菌。

然而，在實踐中難以確定物種組成的真實比例，並且兼性厭氧，好氧和厭氧微生物的參與。這在很大程度上是由於一些客觀和主觀原因難以鑑別厭氧細菌。前者包括異想天開的厭氧細菌，減緩其生長速度，需要專門的設備，高營養的媒體與自己的修為，等第二具體添加劑 - 巨大的財務和時間成本，嚴格遵守多級協議和多研究，缺乏合格的專業人才的必要性。

然而，除了學術興趣，厭氧微生物的鑑定具有重要的臨床應用價值確定的主要pyonecrotic重點和敗血症的發病原因，以及在醫學戰術，包括抗生素的建設。

下面我們展示了在我們診所的細菌學實驗室中使用的用於研究存在厭氧菌感染臨床症狀的化膿灶和血液微生物群的標準方案。

每項研究從膿性聚焦的深部組織的塗片印蹟的革蘭氏染色開始。這項研究是快速診斷傷口感染的方法之一，並且可以在一小時內給出關於膿性焦點中存在的微生物群的性質的近似答案。

有必要使用保護微生物免受它們使用的氧的毒性作用的手段：

• 用於種植農作物的微米級;
• 商業氣體發生器包裝（GasPak或HiMedia）為厭氧生成創造條件;
• 厭氧生物指標：在厭氧條件下在檸檬酸Simons上種植銅綠假單胞菌（銅綠假單胞菌不利用檸檬酸鹽，培養基顏色不變）。

手術後立即將從一個部位採集的傷口深部塗片和活檢標本送到實驗室。為了運輸樣品，使用了幾種類型的特殊運輸系統。

如果懷疑菌血症，將血液平行篩選成2瓶（每瓶10ml），並使用商業培養基培養好氧和厭氧微生物。

播種是通過一次性塑料環在幾種介質上進行的：

1. 在新鮮破碎的Schadler血瓊脂上與維生素K +血紅素複合物一起在微納米恆溫器中培養。在最初的播種中，使用含有卡那黴素的盤片來創建選擇性條件（大多數厭氧菌對氨基糖苷類天然抗性）;
2. 在有氧條件下培養5％血瓊脂;
3. 在微型空氣中培養的濃縮培養基（增加病原體釋放的可能性，巰基乙酸或亞硫酸鐵被懷疑為梭菌感染。

將Microanoaerostat和5％血瓊脂平板置於恆溫器中，並在+ 37℃下孵育48-72小時。用玻璃染色在玻璃上塗抹的塗片。在手術過程中，可以將幾次傷口拆除。

已經在許多情況下用顯微鏡檢查可以對感染的性質作出推定性結論，因為某些類型的厭氧微生物具有特徵性形態。

獲得純培養物可以作為梭菌感染診斷的證據。

培養48-72小時後，在好氧和厭氧條件下生長，通過形態學和顯微鏡的結果比較菌落。

檢查在Shedler瓊脂上生長的菌落的耐氣候能力（每種類型的幾個菌落）。它們被各部門平行分散成兩個杯子：Shedler瓊脂和5％血瓊脂。

在有氧和厭氧條件下在相關部門生長的菌落被認為對氧氣無動於衷，並根據現有的兼性厭氧菌技術進行檢測。

在厭氧條件下生長的菌落被認為是專性厭氧菌，並鑑定為：

• 菌落的形態和大小;
• 存在或不存在溶血;
• 顏料的存在;
• 長成瓊脂;
• 過氧化氫酶活性;
• 對抗生素的一般敏感性;
• 細胞形態;
• 生物化學特徵的菌株。

顯著促進微生物鑑定使用含有超過20種生物化學測試的商業測試系統，所述生化測試不僅可以確定屬，而且可以確定微生物的類型。

以下介紹純培養物中分離的某些類型的厭氧微生物製劑。

從血液中厭氧病原體的檢測和鑑定在罕見的情況下，如發生故障時，例如，培養P.曲霉，從患有嚴重圖像厭氧創面膿毒症的患者的血液之中大腿蜂窩織炎隔離。

有時在微生物的關聯中，可能有污染物在感染 - 炎症過程中沒有獨立的病因學作用。這樣的細菌在單一培養或與病原微生物，特別是在從深部傷口活檢的分析協會，隔離可以指示所述生物體的低非特異性抵抗力的，並且通常與不良預後相關聯。細菌學測試類似的結果並不嚴重衰弱病人少見，在糖尿病患者，免疫功能低下對各種急慢性疾病。

在化膿聚焦在軟組織，骨骼或關節和臨床厭氧菌感染的存在（梭菌的或非梭菌）厭氧菌整體頻率分配，根據我們的數據是32％。檢測這些疾病血液中專性厭氧菌的頻率為3.5％。

厭氧菌感染如何治療？

厭氧菌感染主要治療手術方式和復雜強化治療。手術治療的核心是激進的GOOGO，隨後對大面積傷口進行再次治療，並關閉其可接觸的塑料方法。

手術護理組織中的時間因素起著重要的作用，有時是至關重要的作用。手術的延遲導致感染擴散到大面積區域，惡化病人的狀況並增加干預本身的風險。無情地進步性流厭氧性感染是用於緊急情況或緊急手術治療包括消除在低血容量和體內平衡的總干擾的短前術前準備後進行的指示。在感染性休克患者中，只有在穩定血壓和解決尿少尿症後才可能進行手術治療。

臨床實踐表明，有必要放棄幾十年前被廣泛接受並且沒有被一些外科醫生遺忘的所謂的“燈狀”切口，而沒有尿道切除術。這種策略導致幾乎100％的病例死亡。

在手術治療過程中，有必要對受感染影響的組織進行大範圍解剖，切口進入視覺不變的部位。厭氧菌感染的傳播以侵略性攻擊為特徵，克服了筋膜，腱膜和其他結構形式的各種障礙，這種感染在沒有厭氧菌的主要參與情況下不會發生。感染重點的病理形態學變化可能極其不均勻：漿液性炎症區域與淺表或深部組織壞死灶交替。後者可以彼此相隔很遠的距離。在某些情況下，組織的最大病理變化是在遠離感染的入口處檢測到的。

由於在厭氧感染的傳播的這些特徵應進行炎性病灶的透徹審計與皮膚脂肪和皮膚筋膜襟翼，筋膜的解剖廣泛的動員和分別腱膜審計肌內，paravasal，paraneural組織，肌肉組織，每塊肌肉。不足傷口修訂導致患病蜂窩織炎，體積和組織損傷，這導致充分Hogoev不足和敗血症的發展該疾病的進展不可避免的深度的低估。

在GOOGO處，無論病變的程度如何，都必須除去所有不存活的組織。蒼白紫紺或緋紅色的皮膚焦點由於血管血栓已經缺乏血液供應。他們應該由一個單位與基礎脂肪組織去除。此外，筋膜，腱膜，肌肉和肌肉組織的所有受影響區域都應切除。在漿膜腔附近，大血管和神經乾，與nekrektomii關節需要行使一定的克制。

激進的GOHO後，傷口的邊緣和底部必須是視覺上不變的組織。手術後傷口面積可佔身體表面的5％至40％。不要害怕形成非常大的傷口表面，因為只有完整的尿道切除術是挽救病人生命的唯一方法。姑息治療同樣的手術治療不可避免地導致了phlegmon的進展，全身炎症反應綜合徵以及疾病預後的惡化。

對於厭氧鏈球菌脂肪團和肌炎在漿液性炎症階段，手術介入應更加克制。對皮膚脂肪皮瓣進行大量稀釋，用肌肉組織的稀釋對一組受影響的肌肉進行圓形暴露，足以阻止該過程，並具有足夠強烈的解毒和定向抗菌療法。壞死性蜂窩組織炎和肌炎，外科手術與上述類似。

在梭菌性肌炎中，取決於病變的程度，肌肉，組或幾個肌肉群，皮膚的非存活部分，皮下脂肪和筋膜被去除。

如果手術傷口修訂揭示了組織損傷與保持肢體的功能的能力，在這種情況下它顯示ekzarti截肢或肢體kulyatsiya的可能性微乎其微一個顯著量（壞疽，或者也許是最後一次）。在截短的肢體的形成自由基的干預也應該採取患者的廣泛組織損傷的一種或多種嚴重膿毒症和MODS nekorrigiruemoy症狀的段，當保肢的前景充滿了患者的生命損失，以及暴發性厭氧菌感染。

在厭氧菌感染時肢端截肢有其特點。在健康組織內以圓形方式進行，而不形成皮膚 - 肌肉瓣。為了獲得更長的肢體殘端，AP Kolesov et al。（1989）建議在病理過程的邊界截斷殘肢軟組織的解剖和稀釋。在所有情況下，殘端傷口都不縫合，用水溶性基質或碘伏溶液公開使用鬆散的止血軟膏。截肢患者組最嚴重。儘管持續進行重症監護，術後致死率依然很高 - 達到52％。

厭氧菌感染的特徵在於，所述炎症延長的傷口癒合階段的減速變化的性質。從壞死階段清洗傷口大幅收緊。造粒的發展由於多態性發生的過程中，其與嚴重微循環障礙，創傷繼發感染相關聯的軟組織延遲。用相同的是重複手術治療杓壞死聚焦的必要性（圖3.66.1），其中，所述去除進行繼發性壞死，新膿性條紋和口袋的公開內容，使用的反饋的附加方法（超聲空化處理脈動噴射小心調整捲繞殺菌，臭氧，等..）。傳播到新的地區厭氧菌感染的處理進程是緊急重新Hogoev的指示。只有持續的局部炎症過程和SIRS的現象的事後救濟里程碑necrectomy可能的拒絕。

重症患者厭氧菌感染術後早期下重症監護病房，其中該密集解毒奈治療，抗生素治療，治療多器官功能障礙，充足麻醉，腸胃外和腸內管飼等適應症患者轉移到醫院的外科為正通過在傷口癒合過程中的揚聲器，反复手術治療化膿聚焦的完成階段，有時塑料BME atelstv耐臨床和實驗室現象消除OPA。

抗生素治療是治療患有厭氧菌感染等疾病的重要環節。鑑於初級膿性壞死過程的混合微生物病原學，首先規定了包括抗厭氧藥在內的多種作用的製劑。最常用的藥物組合：頭孢菌素II-IV代或氟喹諾酮類聯合甲硝唑，二氧嘧啶或克林黴素，碳青黴烯類單藥治療。

監測傷口過程和膿毒症過程的動態過程，傷口和可從傷口上分離的其他生物介質的微生物監測可及時調整抗生素的組成變化，劑量和給藥方法。因此，在針對厭氧菌感染的嚴重敗血症治療期間，抗生素治療方案可以在2至8次或更多次之間變化。它的消除徵兆是持續緩解原發性和繼發性膿性病灶的炎症現象，整形手術後的傷口癒合，血培養陰性結果以及幾天內沒有發熱。

複雜手術治療厭氧菌感染的一個重要組成部分是局部治療傷口。

這種或那種繃帶的使用根據傷口過程的階段，傷口的病理形態學變化，微生物群落的類型以及它對抗生素和防腐劑的敏感性來計劃。

傷口癒合的在厭氧或混合選擇感染的藥物的情況下，I相是與抗厭氧菌作用的親水性基質的軟膏 - dioksikol，streptonitol，nitatsid，yodopironovaya，5％dioksidinovaya軟膏等。在用作親水基礎上的軟膏捲繞革蘭氏陰性菌群的存在。和防腐劑 - 1％溶液碘伏，次氯酸鈉等的1％溶液dioksidina miramistina解決方案。

近年來，我們已廣泛應用於現代應用性吸附傷口療法的生物活性腫脹吸附劑上的捲繞型過程lizosorb，科利亞山梨糖醇，diotevin，anilodiotevin等多作用。這些藥物引起幾乎所有種類的顯著的抗炎，止血，消炎，抗菌作用菌群，允許壞死松解症，轉動捲繞放電在凝膠以吸收和去除毒素，分解產物和微 奈體傷口的外部。生物活性排水吸附劑的應用允許在杓壞死過程，在傷口區域的炎性病症的早期階段，以逮捕和它準備的塑料蓋。

由常見膿性焦點的手術治療引起的廣泛創面的形成產生了由各種類型的塑料快速關閉的問題。只要傷口和患者的狀況允許，盡快進行整形手術。實際上，有可能在第二週結束之前進行整形手術 - 第三週開始，這與上述厭氧菌感染過程中傷口過程的特徵相關。

早期的塑料化膿的傷口被認為是複雜的外科手術治療厭氧菌感染的最重要的因素之一。的廣泛的傷口缺陷，通過這些大規模蛋白質損失和電解質發生涉及組織二次杓壞死過程傷口菌群poliantibiotikorezistentnoy醫院的污染早期消去pathogenetically保證以及旨在敗血症和防止其進展的治療必要的手術措施。

在整形手術的早期階段，應該使用簡單的和最不創傷的方法，包括塑料與局部組織，組織拉伸劑量，ADP，這些方法的組合。77.6％的患者可以完成（一期）皮膚整形。在剩餘的22.4％的患者中，與傷口過程的特性和廣闊程度有關的傷口缺陷只能分階段關閉。

接受塑料介入複合物治療的患者組的致死率分別比不塑化或在此期間晚期進行的患者組分別降低了3.5倍，分別為12.7％和42.8％。

總死亡率在軟組織中的嚴重的術後厭氧菌感染，用杓壞死重點為500cm的區域中的發生率²是26.7％。

的過程中的臨床特徵的知識，在早期階段的實際手術，露出了威脅生命的疾病，如厭氧菌感染和響應計劃複雜的診斷和治療措施。及時自由基廣泛清創pyonecrotic爐底重複etapnye necrectomy，早期dermepenthesis與多組分強化治療和適當的抗菌治療組合以顯著降低死亡率，提高治療效果。