休克的症狀

休克中中樞和外周循環障礙的發病階段有明確的臨床表現，可以在任何病因的休克中檢測到。然而，衝擊的具體原因在階段和每個階段的持續時間之間的關係上留下印記。在某個階段，任何病因的休克都會進入一個可能出現惡性循環的病理性疾病階段，超過灌注自我恢復和組織氧飽和的可能性。在這個階段，出現一系列複雜的，沒有充分研究的血液凝集狀態調節系統紊亂機製到血栓出血綜合徵的病理現象。

在早期補償階段，體內平衡機制的作用是維持“中央”器官的必要灌注。在這個階段，血壓，利尿和心臟功能保持在相對正常的水平，但已經有組織灌注不足的症狀。在低血壓階段，由於局部缺血，內皮損傷，毒性代謝物的形成，違反了循環補償。這發生在所有器官和系統中。當這個過程引起不可逆的功能損失時，記錄一個終端或不可逆轉的衝擊階段。在臨床實踐中，伴隨著休克的真實不可逆性，各種隱藏原因可能刺激不可逆轉的狀態是可能的。消除它們可以使患者轉入具有“可逆”休克的類別。

其中最重要的原因是：

• 血液循環對輸液治療反應的不正確評估：
• 輸液治療不足;
• 由於通氣不足以及由於未確診的氣胸或心臟壓塞導致的缺氧：
• 在高凝狀態下診斷DIC綜合徵;
• 儘管它們不可避免的肺內聚集和肺內分流和缺氧增加，但它仍然是填補循環紅細胞缺乏的頑固願望;
• 在這些情況下，在對肺的毛細血管膜的損傷和肺部的間質性水腫加劇的情況下，用蛋白質製劑，特別是白蛋白進行不合理的治療。

在所有休克條件下，幾乎所有器官的正常活動都被破壞，多器官衰竭正在發展。決定觀察到的多器官功能障礙的嚴重程度的直接情況是器官承受缺氧和減少血流的不同能力，休克因子的性質和器官的初始功能狀態。

體內平衡偏離某些邊界與高死亡率有關。

高死亡率可能由以下因素引起：

• 兒童每分鐘超過150次，嬰兒每分鐘超過160次;
• 新生兒收縮壓低於65，嬰兒少於75，小於85，小於95毫米汞柱。在青少年;
• 兒童每分鐘超過50次，嬰兒每分鐘超過60次;
• 血糖水平低於60且超過250mg％;
• 碳酸氫鹽的含量小於16meq / l;
• 在生命的前7天和12歲以上的血清肌酐濃度至少為140μmol/ l; >從生命的第七天到1歲> 55; > 1歲至12歲的兒童> 100;
• 凝血酶原指數小於60％;
• 國際標準化比例不低於1.4;
• 心臟指數小於2 l / min ²）。

下降小於2升/ minhm心臟指數²）臨床症狀“淺斑” -延長的2秒以上的毛細管填充時在皮膚上的壓力後，冷卻所述皮膚四肢遠端。

低血容量性休克與體內流體流失有關。這是可能的出血時，創傷，燒傷，腸梗阻，腹膜炎，嘔吐和腹瀉時腸道感染，糖尿病酮症酸中毒或由於液體攝入不足，滲透性利尿。當低血容量性休克有BCC的絕對值不足，但更經常與快速血容量赤字和ektravaskulyarnoy液體的赤字沿。由於低血容量休克，缺氧缺血性損傷在早期發生。缺血後發生的再灌注改變在組織損傷中起關鍵作用。這種休克的特點是內源性中毒，這種中毒可以立即發生，在休克因素的影響下，或者在休克的後續階段發生。兒童的身體，這包括降低的免疫球蛋白的低和高消耗，高血管化腸，解毒系統故障的吞噬反應產物活性的解剖和生理功能，引起感染的快速推廣。內源性中毒通常被認為是感染性休克的普遍組成部分，內毒素導致外周血管舒張，外周阻力下降和能量代謝紊亂。

失血性休克是由蒼白，早期的代償性心動過速改善心輸出量，可以讓你保持供氧儘管血紅蛋白水平的下降表現。補償呼吸急促和動脈血（P降低氧分壓_和 0 ₂）的水平低於60毫米汞柱 表示缺氧。P的進一步還原_和 0 ₂導致飽和不足（š _一個 0 ₂）血紅蛋白氧和呼吸急促-減少P _和 C0 ₂和，P中從方程肺泡氣體成比例的增加_和 0 ₂和相應地增加P _和 0 ₂。缺血的早期階段的心動過速表現因為與低血容量減少或心肌收縮的心臟的搏出量的減少的，心輸出量可以通過增加心臟速率來維持。同時，全身血管收縮有助於維持重要器官的血流量。心輸出量的進一步降低伴隨著低血壓的發展，這是對大腦血液供應的侵犯以及對意識的侵犯。在休克的最後階段，發生高陰離子間隔的酸中毒，這通過實驗室分析得到證實。

在休克葡萄糖代謝受損導致酸中毒陰離子間隔發生超過16毫摩爾/升和低血糖（葡萄糖缺乏的作為底物）或高血糖症（胰島素抗性的發展）或血糖量正常（葡萄糖和胰島素抵抗赤字的組合）。

心源性休克的發展是因為先天性心臟疾病，心肌炎，心肌病，心律失常，敗血症，中毒，心肌梗塞，心肌損傷心肌收縮力的顯著減少。

心臟或大血管中正常血流阻塞的發生，隨後心輸出量的減少導致阻塞性休克的發展。最常見的原因，其發展 - 心包填塞，氣胸激烈，大面積肺栓塞，在duktus依賴先天性心臟疾病胎兒收盤通信（卵圓孔未閉和動脈導管未閉）。阻塞性休克表現為低血容量性休克症狀，很快導致心力衰竭和心臟驟停的發展。

在分佈性休克中，注意到不充分的器官和組織灌注的BCC重新分佈。

感染性休克是在全身性炎症反應的背景下發生的，該反應發生在響應將微生物引入大生物體內部環境中。內毒素血症和不受控制的炎症介質釋放 - 細胞因子 - 導致血管舒張，血管通透性增加，內燃機，多器官衰竭。

過敏性休克是對各種食物抗原，疫苗，藥物，毒素和其他抗原的嚴重過敏反應，其中發生全身性擴張，全身血管舒張。增加血管通透性和肺血管收縮。

對於過敏性休克皮膚，呼吸系統和心血管症狀相結合。

最常見的症狀是：

• 皮膚 - 蕁麻疹皮疹;
• 呼吸系統 - 上呼吸道和/或下呼吸道的阻塞;
• 心血管 - 心動過速，低血壓。

由於在Th ₆水平以上損傷腦或脊髓引起的神經源性休克，心臟和血管失去交感神經支配，導致不受控制的血管舒張。在神經源性休克中，動脈低血壓不伴有代償性心動過速和外周血管收縮。臨床上，神經源性休克表現為動脈低血壓，脈搏差異大，心動過緩或心率正常。

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