兒童呼吸窘迫綜合徵

兒童呼吸窘迫綜合徵或“休克”肺是一種症狀複合體，在壓力，休克後發展。

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什麼原因導致兒童呼吸窘迫綜合徵？

觸發機制RDS是一個嚴重違反微循環，缺氧和組織中的壞死，炎症介質的活化。在兒童呼吸窘迫綜合徵可能發展多發性創傷，嚴重失血，敗血症，低血容量（伴有休克現象），感染性疾病，中毒等。D.此外，呼吸窘迫綜合徵的兒童的原因可以是綜合徵大量輸血，不合格進行機械通氣。它結合正在進行臨床死亡和復甦的一部分postresuscitative疾病與其他器官和系統（PIS）的介入後的發展。

據信，所述的血細胞生成的gipoplazmii，酸中毒和改變表面電荷的正常啟動的變形並彼此接合，以形成聚集體， - 污泥現象（英格蘭污泥 - 煤泥，污泥）引起栓塞小肺血管。血細胞相互之間和血管內皮的粘附觸發ICE過程。同時開始顯著反應，缺氧和組織中的壞死的變化，滲透到最近為全身炎症反應綜合徵（Sistemic炎症性反應症候群 - SIRS）處理細菌和內毒素（脂多醣）的血液。

一般來說，兒童的呼吸窘迫綜合徵在患者從休克狀態中移除後1至2天結束時開始發展。肺部充血增加，肺血管系統出現高血壓。在血管通透性增加背景下增加的靜水壓力促進血液的液體部分在間質，間質組織中膨脹，然後進入肺泡。結果，肺的延伸性降低，表面活性劑的產生減少，支氣管分泌物的流變性質和肺的代謝性質普遍受到侵害。血液分流增加，違反通氣灌注關係，肺組織進展微傳播。在“休克”肺的深遠階段，透明玻璃進入肺泡並形成透明膜，急劇破壞氣體通過肺泡毛細血管膜的擴散。

兒童呼吸窘迫綜合徵的症狀

小兒呼吸窘迫綜合徵可發生於任何年齡的兒童，即使在對失代償休克，敗血症的背景生命的最初幾個月，但這一診斷孩子是一套罕見，治療如肺炎肺部檢測的臨床和影像學變化。

兒童有4個階段的呼吸窘迫綜合徵。

1. 在階段I（1-2天）觀察到興奮或焦慮。增加呼吸急促，心動過速。在肺部聽到強烈的呼吸。開發由氧療控制的低氧血症。在肺的X射線上，確定肺模式的強化，細胞性和小焦點陰影。
2. 在II期（2-3天）患者興奮，呼吸困難，心動過速惡化。呼吸困難症在大自然中是吸氣的，呼吸變得嘈雜，“有淚”，在呼吸輔助肌肉的行為中參與。肺部有呼吸減弱區，對稱散在的干囉音。低氧血症變得對氧化有抗性。在肺部的X線圖上顯示“空氣支氣管造影”圖片，顯示引流陰影。死亡率達到50％。
3. III期（4-5天）表現為皮膚瀰漫性紫紺，oligopnea。在肺部的下部，聽到潮濕的各種喉嚨羅音。有明顯的低氧血症，對氧療療效不佳，並伴有高碳酸血症的傾向。胸部X光片以多個合併陰影的形式顯示“雪風暴”的症狀; 可能的胸腔積液。死亡率達到65-70％。
4. IV期（第5天晚些時候），患者表現為皮疹，嚴重表現為紫紺，心律失常，動脈低血壓和呼吸氣體形式的血流動力學紊亂。與高碳酸血症相結合的低氧血症可以抵抗進氣混合氣中含氧量高的充氧通氣。臨床和放射學檢查確定了肺部肺泡水腫的詳細圖像。死亡率達到90-100％。

兒童呼吸窘迫綜合徵的診斷與治療

兒童RDS的診斷是一項相當複雜的任務，需要醫生了解任何病因的嚴重休克過程，“休克”肺的臨床表現，血氣動力學的預後。兒童呼吸窘迫綜合徵的一般治療方案包括：

• 通過痰的改進的流變學性質（鹽水吸入，洗滌劑）氣道和撤離痰天然（咳嗽）或人造（吸入）裝置;
• 提供肺部的氣體交換功能。使用Martin-Bauer囊或Gregory的自主呼吸法（通過面罩或插管）在PEEP中指定氧氣治療。在RDS的III期中，強制使用機械通氣和PEEP方案（5-8 cm H2O）。現代呼吸機允許使用反調製吸氣和呼氣時間比例的調節方式（1：E = 1：1.2：1，甚至3：1）。結合高頻通風是可能的。有必要避免氣體混合物中的高濃度氧氣（P2高於0.7）。優化被認為是P02 = 0,4-0,6在0.02不小於80毫米。第二條。
• 改善血液（肝素dezaggregiruyuschie製劑）的流變特性，在肺循環血流動力學的（強心劑 - 多巴胺Korotrop等人），減少的肺高血壓時，透過ganglioblokatorov II-III期RDS（五胺等），α-阻斷劑;
• 治療RDS的抗生素是次要的，但總是配合使用。

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