心绞痛（急性扁桃体炎） - 病因和发病机制

心绞痛的病因

在细菌性病原体中，A组β-溶血性链球菌占据主导地位，它在儿童急性扁桃体咽炎病例中占15%-30%，在成人中占5%-10%。该病原体通过空气飞沫传播；感染源通常是患者本人或携带者，如果存在密切接触或高度污染。该病的暴发通常发生在秋季或春季。葡萄球菌感染没有季节性，全年均可报告病例。

其他病原体，例如肺炎球菌、肠道菌、铜绿假单胞菌、螺旋体和真菌，也可能导致扁桃体炎。感染途径多种多样：病原体通过空气飞沫、食物途径或直接接触进入扁桃体黏膜。此外，咽喉和扁桃体黏膜上寄生的细菌或病毒也可能造成自身感染。

支原体和衣原体是引起扁桃体炎的病因，在儿童中发生率为 10-24％，而在患有急性扁桃体炎的 2 岁以下儿童中，这些微生物的发生率是 A 组β溶血性链球菌的两倍（分别在 10％ 和 4.5％ 的儿童中发生）。

在医生日常诊疗中，各种心绞痛的临床类型中，“普通型”（或寻常型）心绞痛更为常见。这类心绞痛的病因包括球菌，有时还包括腺病毒。普通型心绞痛的特征是存在一些与其他类型心绞痛不同的清晰咽镜体征；也存在类似的体内中毒征象；两侧腭扁桃体均出现病理改变；这些类型的病理过程通常持续7天以内。从临床角度来看，将普通型心绞痛划分为不同类型是有条件的。本质上，它们是具有相似病程的单一病理过程。卡他性心绞痛的临床进展较为温和，很少作为独立疾病出现。

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喉咙痛的其他原因

扁桃体炎的发病机制是基于这样的事实：只有在内外部因素的影响下，决定身体抵抗力的局部和全身保护机制失效时，病原体对腭扁桃体粘膜的作用才会导致疾病的发展。身体对寒冷的适应能力下降，环境条件的急剧季节性波动（温度、湿度、气体污染等）在扁桃体炎的发病机制中起着一定的作用。饮食因素（缺乏维生素C和B族维生素的单一蛋白质食物）也会导致扁桃体炎的发展。诱因可能是扁桃体创伤，体质性扁桃体炎倾向（例如淋巴增生体质的儿童）。

扁桃体炎作为一种独立的疾病，在婴幼儿中相对罕见，因为婴幼儿的咽部淋巴结样结构尚未发育成熟，但在这个年龄段，扁桃体炎病情严重，全身症状明显。扁桃体炎在学龄前儿童和学龄儿童以及30-35岁的成年人中更为常见。老年人很少患扁桃体炎，而且通常进展缓慢。这是由于咽部淋巴结样组织随着年龄推移而发生的退化性变化所致。

心绞痛的发生是一种过敏-高能反应。据推测，扁桃体腔隙中丰富的微生物群落和蛋白质分解产物可以作为促进机体致敏的物质。在致敏的机体中，各种内源性或外源性因素都可能引发心绞痛。此外，过敏因素也可能是风湿病、急性肾炎、非特异性感染性多关节炎和其他感染-过敏性疾病等并发症发生的先决条件。其中致病性最强的是A组β-溶血性链球菌。它们携带荚膜（M蛋白）以附着于粘膜（粘附），抗吞噬作用，分泌多种外毒素，引起强烈的免疫反应，并含有与心肌发生交叉反应的抗原。此外，包含它们的免疫复合物还会导致肾脏损害。

链球菌性扁桃体炎患者极易发生晚期并发症，并导致内脏器官受损。在恢复期（发病后第8-10天），可能出现链球菌感染后肾小球肾炎、中毒性休克，扁桃体炎症状缓解后2-3周，可能出现风湿热。

葡萄球菌性扁桃体炎还具有许多与病原体特征相关的特征。葡萄球菌是扁桃体炎的病原体之一，是一种极具破坏性的微生物，可导致脓肿；它们分泌多种毒素，包括抗吞噬因子，例如凝固酶和蛋白A，后者可阻止调理作用。葡萄球菌感染的典型渗透部位是鼻腔、口腔和咽喉粘膜。在病原体渗透的部位，会形成原发性化脓性炎症病灶，在限制该病灶的机制中，区域淋巴结的反应至关重要。葡萄球菌分泌的酶促进炎症病灶中微生物的增殖，并通过淋巴和血源途径扩散到组织。在病原体侵入的部位，会形成炎症过程，其特征是坏死区周围有白细胞浸润、葡萄球菌积聚和出血性渗出物。可能形成微脓肿，随后融合成大灶。

心绞痛的病理改变取决于疾病的形式。所有类型的心绞痛均以扁桃体粘膜和实质的小血管和淋巴管急剧扩张、小静脉血栓形成以及毛细淋巴管淤滞为特征。

卡他性扁桃体炎的黏膜充血、肿胀，充满浆液性分泌物。扁桃体表面及隐窝内覆有上皮，密集浸润淋巴细胞和中性粒细胞。部分部位上皮松弛脱落。无脓性沉积。

滤泡性扁桃体炎的形态学特征是扁桃体实质的改变更为明显，滤泡主要受累。滤泡内可见白细胞浸润，部分滤泡可见坏死。在水肿充血的扁桃体表面，透过上皮层可见化脓的滤泡，呈黄色脓性点状。显微镜下可见化脓性溶解的滤泡，以及中心呈亮色的增生滤泡。

腔隙性扁桃体炎的特征是扩大的腔隙内积聚最初为浆液性脓性渗出液，随后为脓性渗出液，渗出液由白细胞、脱落上皮细胞和纤维蛋白组成。显微镜下可见腔隙上皮溃疡形成，黏膜白细胞浸润，小血管血栓形成，滤泡内可见化脓性溶栓灶。渗出液从腔隙口涌出，形成黄白色栓子和纤维蛋白斑块岛，位于充血水肿的扁桃体表面。腔隙口的斑块易于扩散并与邻近斑块融合，形成更宽的融合性斑块。

溃疡性坏死性扁桃体炎的特征是坏死组织扩散至扁桃体上皮和实质。扁桃体表面覆盖一层灰白色涂层，由坏死组织、白细胞、大量细菌和纤维蛋白组成。涂层随后软化并被排斥，形成边缘参差不齐的溃疡。坏死组织扩散至表面并深入组织，可导致软腭和咽部破坏，并随后在缺损处形成瘢痕。颈部淋巴结也参与了这一过程。坏死性扁桃体炎更常见于急性白血病和其他血液系统疾病，并可与猩红热和白喉同时发生。可能出现出血或坏疽等并发症。 Simanovsky-Plaut-Vincent 咽峡炎最常见的特征是，一侧扁桃体上有浅表溃疡，溃疡表面覆盖着一层脏灰色的涂层，并伴有腐臭味，而另一侧扁桃体则没有这种变化。

在疱疹性咽峡炎中，浆液性渗出物形成小的上皮下囊泡，这些囊泡破裂时会在上皮内层留下缺损。同时，腭舌弓、腭咽弓和软腭的黏膜上也会出现相同的囊泡。

在蜂窝织炎性扁桃体炎（扁桃体内脓肿）中，腔隙引流中断，扁桃体实质最初水肿，随后白细胞浸润，滤泡内出现坏死灶，这些灶相互融合，在扁桃体内部形成脓肿。这种脓肿可位于扁桃体表面附近，并排入口腔或扁桃体旁组织。

无论咽喉痛的病因是什么，患者即使曾患过该病，也无法形成稳定的免疫力，尤其是对链球菌引起的疾病。相反，在恢复期，疾病经常会复发。这也与病原体可能是不同类型的微生物有关。腺病毒性咽喉痛患者即使只保留了特定类型的免疫力，也无法保证免受其他腺病毒引起的类似疾病的侵害。