心絞痛（急性扁桃體炎）：原因和發病機制

喉嚨痛的原因

在細菌性病原體中，β-溶血性A群鏈球菌是決定性因素，導致15-30％兒童急性扁桃體咽炎患者出現心絞痛，成人患者出現5-10％的病例。致病因子通過飛沫傳播; 如果親密接觸或高度播種，感染源通常會生病或攜帶者。暴發在秋季或春季更頻繁。葡萄球菌感染不是季節性的，全年記錄該病的病例。

心絞痛的病因可能是其他病原體，如肺炎球菌，腸道和銅綠假單胞菌，螺旋體，真菌。感染的方式有多種，病原體和扁桃體粘膜通過空氣傳播，消化，直接接觸。可能還有細菌或病毒的自我感染，植入咽部和扁桃體的粘膜。

支原體和衣原體如咽喉兒童瘡的原因是在箱子10-24％2年，急性扁桃體炎下發現，隨著兒童，這些微生物是兩倍，比的β-溶血性鏈球菌組A（10％和4％的兒童5更可能）。

在醫生的日常實踐中，心絞痛的臨床形式是更常見的疾病，稱為“平庸”（或粗俗）心絞痛。這種形式的心絞痛的原因是球菌，在某些情況下是腺病毒。對於平庸型心絞痛的特點是有許多明確的咽鏡檢查特徵，可將其與其他形式區分開來; 也有類似的生物體中毒症狀; 確定腭扁桃體的病理變化; 這些形式的病理過程的持續時間通常在7天內。將平ang性心絞痛分為臨床觀點的不同形式是有條件的。實質上，這是一個具有相似過程的單一病理過程。卡他性心絞痛在臨床上更溫和，並且作為獨立疾病的發生率很低。

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喉嚨痛的其他原因

心絞痛的發病機制是基於這樣的事實，即病原菌的扁桃體粘膜的影響，可導致病情的發展只有在外部和內部因素的影響下，是決定生物的性破產的局部和全身的防禦機制。在心絞痛的發病機制中，機體對環境條件（溫度，濕度，氣體含量等）的寒冷，急劇的季節性波動的適應能力下降起到一定的作用。消化係數（缺乏維生素C和B的單調蛋白質食物）也可能導致心絞痛的形成。誘發因素可能是扁桃體的創傷，這是一種造成喉嚨痛的體質傾向（例如，患有淋巴增生性體質的兒童）。

作為一種獨立疾病的心絞痛在嬰幼兒中較為少見，當咽部淋巴結器官尚未發育時，但在這個年齡段，它是嚴重的，具有明顯的一般表現。在學齡前和學齡前兒童以及30-35歲的成年人中，心絞痛症狀明顯增加。在老年人中，喉嚨痛很少發生，通常會消失。這可以通過年齡相關的咽部淋巴腺樣組織不自主變化來解釋。

心絞痛發生發展過敏型反應hyperergic。據信，間隙扁桃體和蛋白質分解產物的豐富的植物可以作為促進生物體的致敏物質起作用。致敏人體的各種因素外源或內源性質可引起喉嚨痛。此外，過敏因素可以是用於並發症，如風濕熱，急性腎炎，非特異性感染性關節炎和其他疾病傳染性過敏性質的發生的先決條件。最致病具有的β-溶血性鏈球菌組A.它們是膠囊（M蛋白），以附接至粘膜（粘接），吞噬作用，耐分泌大量外毒素，誘導強烈的免疫反應，並且還包含抗原是心臟肌肉的交叉反應性。此外，包括它們的免疫複合物參與了腎臟疾病。

伴有心絞痛的鏈球菌病因學與內臟器官衰竭的晚期並發症的高概率有關。恢復期（從發病初期8-10日天）可以開發鏈球菌後腎小球腎炎，中毒性休克綜合徵和緩解扁桃體炎後2-3週後 - 風濕熱。

葡萄球菌性心絞痛還具有許多與病原體特徵相關的特徵。作為心絞痛的原因之一，葡萄球菌是導致膿腫的極具破壞性的微生物; 它們分泌多種毒素，包括抗細胞因子，包括阻斷調理作用的凝固酶和蛋白質A. 葡萄球菌感染的典型滲透部位是鼻腔，口腔和咽部的粘膜。在病原體的部位，發生初級膿性炎症灶，其限制機制是區域淋巴結反應非常重要。由葡萄球菌分泌的酶促進微生物在炎症灶中的繁殖，並通過淋巴和血行途徑將其擴散到組織中。在引入病原體的地方發生炎症過程，其中由白細胞浸潤和葡萄球菌充血包圍的壞死和出血性滲出物區域是特徵性的。可能形成微型膿腫並隨後併入大型病灶。

心絞痛的病理形態學變化取決於疾病的形式。對於所有形式的心絞痛，其特徵在於扁桃體的粘膜和薄壁組織的小血液和淋巴管明顯擴張，小靜脈的腫瘤和淋巴毛細血管中的淤滯。

在卡他竇中，粘膜充血，充血，腫脹，浸潤了漿液性的秘密。表面和隱窩扁桃體的上皮覆蓋物被淋巴細胞，嗜中性粒細胞密集地浸潤。在一些地方，上皮細胞被鬆散脫落。沒有膿毒的襲擊。

在濾泡形式的心絞痛中，形態學圖片的特徵在於扁桃體的實質更明顯的變化，主要是濾泡損傷。他們出現白細胞浸潤，並在一些壞死。在水腫，充血扁桃體的表面上，潰爛的濾泡通過上皮覆蓋物以黃色膿點的形式出現。通過顯微鏡檢查，可以發現化膿性融合的濾泡，以及帶有輕度中心的增生性濾泡。

腔隙性心絞痛的特徵是擴大的膿腔最初漿液性化膿性充血，然後膿性滲出液由白細胞，射精上皮細胞纖維蛋白組成。通過顯微鏡檢測上皮細胞空腔潰瘍，白細胞浸潤粘膜，小血管血栓和濾泡中化膿性融合灶。滲出物從在發白 - 淺黃色軟木塞的形式的間隙的口中伸出和小島明亮的充血和水腫扁桃體的表面上的纖維蛋白的斑塊。來自漏洞口的突襲往往會傳播並與鄰近地區連接，形成更廣泛的排水襲擊。

潰瘍性壞死性心絞痛的特徵在於壞死擴散至杏仁核的上皮和實質。扁桃體被覆蓋有由壞死組織，白細胞，大量細菌，纖維蛋白組成的白色灰色塗層。然後襲擊軟化並撕下，形成邊緣不平整的潰瘍。壞死過程在組織表面和深處的傳播可導致軟齶和咽部的便士的破壞，接著是疤痕的缺陷。頸部淋巴結參與了這一過程。壞死性心絞痛在急性白血病和其他血液系統疾病中更常見，可能與猩紅熱，白喉有關。出血或壞疽等並發症是可能的。對於文森特的心絞痛特徵往往表淺性潰瘍形成塗覆在一個扁桃體臟灰色色調腐爛的氣味，而第二杏仁核不具有這樣的變化。

由於皰疹性喉痛，漿液性滲出物形成小的上皮下囊泡，其在上皮內層中破裂，留下缺陷。同時，同樣的囊泡可以出現在舌 - 舌和腭 - 咽弓，軟齶的粘膜上。

當膿腫心絞痛（intratonzillyarnom膿腫）破裂的排水間隙，扁桃體第一水腫薄壁組織，然後由白細胞浸潤，在卵泡壞死灶合併以形成杏仁核內的膿腫。這樣的膿腫可以扁桃體的表面附近被局部化和排空到口或paratonsillar纖維。

無論心絞痛的原因是什麼以及誰患有這種疾病，患者都不會形成穩定的免疫力，尤其是對於該疾病的鏈球菌病因。相反，在康復期間，疾病復發往往是可能的。這也是由於病原體可以是各種類型的微生物。轉移後的腺病毒扁桃體炎仍然具有類型特異性免疫力，這種免疫力不能保護免受由另一種類型的腺病毒引起的類似疾病的影響。