血液中沙眼衣原体抗体 IgA、IgM、IgG

血液中沙眼衣原体的诊断抗体滴度：IgM - 1:200 及以上，IgG - 1:10 及以上。

在急性衣原体感染期间及感染后不久，血液中针对沙眼衣原体的IgA、IgM和IgG抗体滴度会升高。感染沙眼衣原体的机体会合成抗体，但这些抗体的保护作用较弱：通常情况下，即使抗体滴度较高，病原体仍会持续存在。早期强化治疗可以抑制抗体合成。由于生殖器感染中衣原体的“抗原量”相对较大，因此血清中IgG抗体的检出率较高，且滴度较高。因此，在患有衣原体肺炎的儿童中，IgG抗体的滴度可能非常高：1:1600-1:3200。

IgM抗体在感染急性期（最早在感染后5天）即可检测到。IgM抗体的峰值出现在感染后第1-2周，之后滴度逐渐下降（通常即使未治疗，也会在2-3个月内消失）。IgM抗体针对脂多糖和衣原体外膜的主要蛋白质。IgM抗体的存在提示衣原体存在活性。IgM抗体无法穿透胎盘，由胎儿合成，属于新生儿自身抗体。它们的存在提示感染（包括宫内感染），并且提示感染处于活动期。在感染再激活、再感染或重叠感染期间，IgM-AT滴度可能会升高。其半衰期为5天。

IgA抗体由衣原体外膜的主要蛋白和分子量为60,000-62,000的蛋白合成。发病后10-14天，血清中可检测到IgA抗体。由于治疗成功，其滴度通常会在第2-4个月下降。如果再次感染，IgA抗体滴度会再次升高。如果经过一个疗程后IgA抗体滴度没有下降，则提示感染为慢性或持续性感染。检测到高IgA抗体滴度通常提示患者存在明显的自身免疫过程，最常见于Reiter综合征患者。在此类患者中，IgA抗体的存在提示病情严重。

IgG抗体在发病后15-20天出现，并可持续多年。再次感染会导致现有IgG抗体滴度升高。血液中衣原体抗体滴度的测定必须动态进行；基于单一研究对研究结果的评估不可靠。IgG抗体可穿透胎盘并在新生儿中形成抗感染免疫力。高滴度的IgG-AT可保护胎儿免受感染，并保护妇女在人工终止妊娠后免受输卵管炎的侵害；此外，它们还能提供短期（最长6个月）的保护，防止衣原体反复感染。IgG-AT的半衰期为23天。

确诊需同时检测IgA及IgG类抗体；若IgA结果不明确，还需加检IgM抗体。

新生儿及其母亲在出生后第1-3天接受检查，如果结果为阴性且存在疾病的临床表现，则应在第5-7天和第10-14天再次接受检查。如果在重复检查中检测到IgM抗体，则提示存在先天性感染（母体IgM抗体无法穿透胎盘）。新生儿没有抗衣原体抗体并不意味着没有感染衣原体。

测定血液中沙眼衣原体抗体滴度是诊断衣原体感染的辅助检查，因为由于免疫原性低，50%的衣原体感染患者体内检测不到抗体。

测定血液中的沙眼衣原体IgA、IgM和IgG抗体可用于诊断以下疾病中的衣原体感染：

• 尿道炎、前列腺炎、宫颈炎、附件炎；
• 肺炎，肺部炎症性疾病；
• 赖特病、白塞氏综合征、传染性关节病。

沙眼衣原体引起的疾病

沙眼。慢性角膜结膜炎始于结膜和角膜的急性炎症变化，并导致疤痕和失明。

用荧光法可检测结膜刮片中上皮细胞内的衣原体抗原。在疾病早期，衣原体抗原最常在结膜上部检测到。

泌尿生殖道衣原体感染和结膜炎。非淋菌性尿道炎患者中，衣原体感染的检出率为30-50%。初次怀孕的女性感染率为5-20%，流产女性感染率为3-18%。在出现宫颈炎症状的患者中，衣原体感染的检出率为20-40%；输卵管炎的检出率为20-70%；尿路感染的检出率为5-10%。

Fitz-Hugh-Curtis综合征也被认为是衣原体感染的早期并发症；它是一种伴有腹水的急性腹膜炎和肝周围炎。

衣原体引起的呼吸道病变。患有衣原体结膜炎的成年人通常会出现上呼吸道病变（咽炎、鼻炎、耳炎等）的症状，这些症状似乎是由于衣原体感染通过鼻泪管传播而引起的。成人通常不会患肺炎。由母亲感染的新生儿，出生后2-12周内可能出现呼吸系统病变，甚至发展为肺炎。

赖特综合征（疾病）赖特综合征的特征是经典的三联征：尿道炎、结膜炎和关节炎。该综合征患者滑液中可检测到衣原体。在活动性关节感染发展过程中，IgA、IgM 和 IgG 抗体滴度会升高。

心内膜炎。临床上，该病发病迅速，主动脉瓣损害严重。

潜伏感染可能自发表现为低症状并发症。超过一半的患者有慢性前列腺炎和/或骶髂关节炎的体征。

目前，诊断衣原体感染的方法主要有检测试剂中沙眼衣原体抗原的方法（ELISA法、荧光抗体法、PCR法）。测定血清中沙眼衣原体抗体滴度是诊断衣原体感染的辅助方法。

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