循環障礙性腦病：原因和發病機制

循環性腦病的原因

急性和慢性腦循環障礙的原因之一。在考慮動脈粥樣硬化和動脈高血壓的主要病因學因素中，常常揭示這兩種疾病的組合。慢性腦循環功能不全可能導致和其他疾病的心血管系統，特別是慢性心臟衰竭，心臟節律紊亂（包括長期和陣發性心律失常）的跡象陪同，往往導致全身血流動力學的下降。事項和腦血管，頸，肩帶，主動脈，特別是它的弧形，這可能不是顯而易見的動脈粥樣硬化血管的發展的異常。高血壓或其他獲得性過程。近來發生循環性腦病的主要原因是靜脈病理學，不僅是顱內，也是顱外。慢性腦缺血形成中的某種作用可以通過壓迫動脈和靜脈血管來發揮。不僅要考慮脊椎動物的影響，還要考慮改變鄰近結構（肌肉，筋膜，腫瘤，動脈瘤）的壓迫。低血壓會對腦血流量產生不利影響，尤其是老年人。這組患者可以發生與老年動脈硬化相關的小動脈的頭部病變。老年患者慢性腦供血不足的另一個原因有大腦澱粉樣變性 - 澱粉樣蛋白沉積在大腦中的血管，導致血管壁破裂的可能性退行性改變。

在糖尿病患者中經常檢測到循環性腦病，它們不僅發展為微血管，而且還有不同局部化的大血管病變。其他病理過程可能導致慢性腦血管功能不全：風濕病和膠原蛋白組的其他疾病，特異性和非特異性血管炎，血液疾病等。但是，在ICD-10中，這些條件在這些分類標準中被恰當地分類，這確定了正確的治療策略。

通常，臨床檢測到的腦病可能是一種混合病因。在存在慢性腦循環功能不全發生的主要因素的情況下，這種病理的多種病因的其餘部分可被視為額外原因。分離顯著加重慢性腦缺血過程的其他因素對於發展正確的發病機理和症狀治療概念是必需的。

循環性腦病的原因

重點：

• 動脈粥樣硬化;
• 動脈高血壓。

補充：

• 伴有慢性循環衰竭跡象的心髒病;
• 心律紊亂;
• 血管異常，遺傳性血管病變;
• 靜脈病理學;
• 血管壓縮;
• 動脈低血壓;
• tserebralnyyamiloidoz;
• 糖尿病;
• vaskulitы;
• 血液疾病。

循環性腦病的發病機制

上述疾病和病理狀態導致慢性腦低灌注的發展，即長時間的腦失去接受由血流輸送的主要代謝底物（氧和葡萄糖）。隨著慢性腦循環功能不全患者腦功能障礙的進展緩慢，病理過程主要發生在小腦動脈（腦微血管病）水平。小動脈的廣泛失敗導致瀰漫性雙側缺血性病變，主要是白質，以及大腦深部區域的多發性腔隙性梗死。這導致正常腦功能的破壞和非特異性臨床表現 - 腦病的發展。

為了充分工作，大腦需要高水平的血液供應。大腦的質量是體重的2.0-2.5％，消耗體內循環血液的20％。在平均大腦半球中的血流的大小為每100克/分鐘50毫升，但在灰質比白色高3-4倍，以及存在於大腦的前相對生理灌注。隨著年齡增長，腦血流量減少，額葉血流灌註消失，在慢性腦循環功能不全的發生髮展中起作用。休息時，腦氧耗量為每L00 g / min 4 ml，相當於進入人體的氧氣總量的20％。葡萄糖消耗量為每100g / min30μmol。

在腦血管系統中，三個結構功能等級是有區別的：

• 頭部的主要動脈是頸動脈和椎骨，將血液運送到大腦並調節腦血流量;
• 表面和穿孔腦動脈，分佈在大腦不同區域的血液;
• 微循環床的血管，提供代謝過程。

在動脈粥樣硬化中，變化最初主要發生在腦表面的主要動脈和動脈中。首先，動脈高血壓，腦內動脈穿孔，餵食大腦深部，會受到影響。隨著時間的推移，對於這兩種疾病，該過程延伸至動脈系統的遠端部分，並發生微循環床的血管的二次重組。當該過程主要定位於微循環水平和小穿刺動脈時，發生反映血管腦血管病的慢性腦循環衰竭的臨床表現。在這方面，預防慢性腦循環衰竭發展及其進展的措施是對潛在的背景疾病或疾病的充分治療。

腦血流量取決於灌注壓力（系統動脈壓和蛛網膜下腔水平處的靜脈壓之間的差值）和腦血管阻力。通常由於自動調節的機制，儘管血壓從60至160毫米汞柱波動，但腦血流仍保持穩定。當腦血管受到影響時（伴隨血管壁異常活性的脂蛋白沉積症），腦血流量變得更依賴於全身血液動力學。

隨著長期動脈高血壓的發生，注意到收縮壓的上限位移，在該位置腦血流量保持穩定，相當長的時間內沒有自動調節障礙。在增加血管阻力的同時保持充足的大腦灌注，這反過來導致心臟負荷的增加。假設足夠的腦血流量是可能的，直到發生小腦內血管明顯改變並形成動脈高血壓特有的腔隙狀態。因此，如果及時治療動脈高血壓可以防止血管和大腦形成不可逆轉的變化或降低其嚴重程度，那麼就有一定的時間儲備。如果腦循環慢性衰竭的基礎只是動脈高血壓，那麼使用術語“高血壓腦病”是合法的。嚴重的高血壓危象總是伴隨著急性高血壓腦病的發展而自動調節的中斷，這總是加重了慢性腦循環功能不全的現象。

- 在四肢第一過程是定位於主動脈，隨後進入心臟的冠狀血管，然後在腦血管和更高版本：動脈粥樣硬化血管病變的已知的某些序列。腦動脈粥樣硬化的血管通常是多個，在動脈的外和顱內頸動脈和椎動脈局部的，以及，在形成威利斯及其分支的圓。

大量研究表明，血流動力學顯著狹窄發展為頭部主動脈管腔狹窄70-75％。但腦血流量不僅取決於狹窄的嚴重程度，還取決於側支循環狀態，腦血管改變其直徑的能力。大腦的這些血液動力儲備允許存在沒有臨床表現的無症狀狹窄。然而，即使血流動力學不明顯的狹窄，慢性腦循環不全實際上也將不可避免地發展。對於大腦血管中的動脈粥樣硬化過程，不僅斑塊形式的局部變化，而且位於狹窄或閉塞遠端局部的動脈血流動力學重構是特徵性的。

非常重要的是斑塊的結構。所謂的不穩定斑塊導致動脈 - 動脈栓塞和急性腦循環障礙的發展，更常見的是短暫性腦缺血發作。出血進入這樣的斑塊伴隨著其體積的快速增加，伴隨著狹窄程度的增加和腦循環慢性不足跡象的加重。

隨著頭部主要動脈的失敗，腦血流量變得非常依賴於全身血液動力學過程。這類患者對動脈低血壓特別敏感，這可能導致灌注壓下降和腦部缺血性疾病增加。

近年來，考慮了兩種主要的慢性腦血管功能不全的致病變異。它們基於形態標誌 - 損傷的性質和主要的本地化。在白質瀰漫性雙側病變的情況下，分離出腦白質病或皮層下雙眼病變的循環腦病變。第二個是腔隙型，出現多個腔隙灶。但是，實際上，經常遇到混合變體。在瀰漫性白質病變的背景下，發現了多個小的梗塞和囊腫，在發展過程中，除了局部缺血之外，重要的角色可以重複發作腦高血壓危象。在高血壓性腦血管病中，腔隙位於額葉和頂葉的白質，殼，橋，丘腦和尾狀核。

腔隙變異通常是由小血管的直接阻塞引起的。在白質瀰漫性病變的發病機制中，主要作用是反復發作全身血流動力學下降 - 動脈低血壓。血壓下降的原因可能是抗高血壓治療不足，例如心輸出量減少，例如陣發性心律失常。持續性咳嗽，手術干預，植物血管功能不全導致的直立性動脈低血壓也是重要的。在這種情況下，即使血壓略有下降也會導致相鄰血液供應端部區域的局部缺血。即使梗塞發展，這些區域在臨床上通常是“無聲的”，這導致形成多梗塞狀態。

在慢性灌注不足的條件下 - 的慢性腦血管功能不全發病基本鏈接 - 補償機制可能縮小，大腦的能量供給變得不充分，導致功能障礙首先開發，然後不可逆的形態學損傷。在慢性缺血腦靈獸減慢腦血流量，氧氣和血液葡萄糖（能量飢餓），氧化應激降低，對無氧糖酵解，乳酸性酸中毒，高滲透壓，毛細管淤滯，傾向血栓形成，細胞膜的去極化葡萄糖代謝轉變，激活小膠質細胞開始合成神經毒素，它與其他的病理生理過程，導致細胞死亡一起。在患者腦微血管病變往往揭示顆粒和皮質萎縮部門。

具有深部分裂主要病變的大腦的多病灶病理狀態導致皮層和皮質下結構之間的連接中斷以及所謂的分離綜合徵的形成。

腦血流量的減少必須與低氧結合，導致能量缺乏和氧化應激的發展，這是一種普遍的病理過程，是腦缺血中細胞損傷的主要機制之一。在氧不足和氧過剩的情況下，氧化應激的發展是可能的。缺血對抗氧化系統具有破壞作用，導致利用氧的病理學方式 - 由於細胞毒素（生物能量）缺氧的發展而形成其活性形式。釋放的自由基介導損傷細胞膜和線粒體功能障礙。

腦循環的急性和慢性缺血性損傷形式可以相互傳遞。通常情況下，缺血性中風會在已經改變的背景下發展。患者揭示形態功能，組織化學，免疫學引起的過程discirkulatornaya（大多動脈粥樣硬化或高血壓angioentsefalopatiey）之前的變化，特徵在行程後時期，其顯著增長。急性缺血性過程反過來，觸發器反應級聯，其中的一些在急性期結束，並且該部分被存儲無限期並促進新的病理狀況導致的增加慢性腦循環不全的症狀的出現。

在行程後時期病理生理學過程表現進一步的損害腦屏障，微循環障礙，在免疫反應性的變化，在血管內皮功能障礙的抗氧化系統氧化保護級數的枯竭，儲量耗盡血管抗凝劑，次級代謝紊亂，代償機制。這是怎麼回事大腦受損區域的膽囊和囊性膠質轉變，從形態上受損組織分隔。然而，在周圍壞死細胞的超微結構水平可以持續細胞apoptozopodobnymi在中風的急性期運行反應。所有這一切導致了中風發生前，慢性腦缺血加重。腦血管功能不全的進展成為經常性中風和血管性認知障礙到癡呆的危險因素。

中風後期的特徵在於心血管系統病理學的增加以及不僅大腦的病症，而且還有一般的血液動力學。

血管壁的缺血性中風標誌antiagregatsionnogo損耗潛勢，導致血栓形成，動脈粥樣硬化的嚴重程度堆積和腦供血不足的進展的殘留期。這個過程對老年患者有特殊意義。在這個年齡段，無論以前的行程，請注意凝血系統，抗凝血故障的功能機制的激活，血液的流變性能的惡化，全身和局部血流動力學紊亂。神經系統，呼吸系統，心血管系統的老化導致腦血流量的自動調節功能的破壞，以及發展或反過來大腦缺氧的生長促進進一步損害自身調節機制。

然而，改善腦血流量，消除缺氧，優化代謝能夠降低功能受損的嚴重程度並有助於保護腦組織。在這方面，及時診斷慢性腦循環功能不全和適當的治療是非常相關的。

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