細胞外液體積增加

細胞外液體積的增加是由體內總鈉含量的增加引起的。通常觀察到心力衰竭，腎病綜合徵，肝硬化。臨床表現包括體重增加，腫脹，端坐呼吸。診斷基於臨床數據。治療的目標是糾正多餘的液體並消除原因。

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原因 細胞外液的體積增加

關鍵的病理生理時刻是體內總鈉含量的增加。滲透壓增加，從而刺激引起水瀦留的補償機制。

流體在間質和血管內空間之間的運動取決於毛細血管中的Sterling力。心力衰竭時觀察到的毛細血管靜水壓升高; 腎病綜合徵所觀察到的黃體血漿壓降低; 他們的組合，觀察到肝硬化，導致液體轉變為間質空間，伴隨著水腫的發展。在這些情況下，隨後血管內液體體積的減少會增加腎鈉瀦留，導致過量液體的發展。

細胞外液增加的主要原因

腎臟保留鈉

• 肝硬化。
• 藥物：米諾地爾，非甾體抗炎藥，雌激素，氟氫可的松。
• 心力衰竭包括肺心病。
• 懷孕和經前水腫。
• 腎病，特別是腎病綜合徵。

降低膠體血漿壓力

• 腎病綜合徵。
• 蛋白質丟失性腸病。
• 白蛋白生成減少（肝臟疾病，營養不良）。

毛細血管滲透性增加

• 急性呼吸窘迫綜合徵。
• Quincke的水腫。
• 燒傷，創傷。
• 特發性水腫。
• 接收IL2。
• 膿毒症綜合徵。

醫源性

• 過量鈉的引入（例如，0.9％鹽水靜脈內）
• 細胞外液體積增加的症狀

全身無力和體重增加可能先於水腫的出現。運動時呼吸困難，運動耐量降低，呼吸急促，端坐呼吸，陣發性夜間呼吸困難也可在左心室功能不全的早期階段觀察到。頸靜脈壓力升高可導致頸靜脈腫脹。

水腫的早期表現包括早晨眼瞼腫脹，以及一天結束時鞋子狹窄的感覺。明顯的水腫是心力衰竭的特徵。在門診患者中，通常在腳和腿上觀察到水腫; 臥床休息的患者 - 臀部，生殖器，ha繩肌; 在處於兩側強迫位置的女性中，水腫發展在相應側的胸部。腫脹可伴有大量變化，包括肺部喘息，中心靜脈壓增高，奔跑節律，肺部水腫心臟增大和/或胸腔積液時執行胸部X光攝影。在肝硬化時，水腫常常受到下肢限制並伴有腹水。肝硬化的徵像還包括蜘蛛狀血管瘤，男子女性型乳房，手掌紅斑，睾丸萎縮。在腎病綜合徵中，水腫通常是瀰漫性的，有時伴有廣泛的anasarka，胸腔積液和腹水; 經常觀察眶周水腫，但並不總是如此。

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診斷 細胞外液的體積增加

症狀和體徵，包括特徵性腫脹，都是診斷性的。根據體檢，可以假設原因。例如，水腫和腹水的存在   提示肝硬化。chryps和疾馳的節奏表明心力衰竭。通常，診斷性研究包括確定血清電解質，血尿素氮，肌酸酐以及其他可以確定原因的研究（例如，懷疑心力衰竭的胸片）。有必要排除下肢孤立性水腫的原因（例如，淋巴瘤，靜脈淤血，靜脈阻塞，局部創傷）。

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治療 細胞外液的體積增加

在心力衰竭患者中，改善左心室功能（例如，使用正性肌力藥物或通過減少後負荷）可以增加鈉向腎臟的輸送和鈉的排泄。腎病綜合徵的病因治療取決於特定的腎組織病理學。

袢利尿劑如呋塞米可抑制Henle環上行膝內鈉的重吸收。噻嗪類利尿劑抑制遠端小管鈉重吸收。噻嗪類和袢利尿劑均可增加鈉的排泄量，從而增加水的排泄量。在一些患者中，問題可能是鉀的流失; 節約鉀的利尿劑，如kakalorid，氨苯喋啶和螺內酯，可抑制腎單位遠端部位鈉的重吸收和收集腎小管。單藥治療時，鈉排泄量適度增加。為了防止K的喪失，通常使用氨苯蝶啶或阿米洛利與噻嗪類利尿劑的組合。

許多患者不會對利尿劑產生必要的反應; 可能的原因包括治療液體過量的原因不充分，不符合鈉攝入量，血容量不足和腎臟疾病。該效果可以通過增加袢利尿劑的劑量或與噻嗪類化合物組合時實現。

校正過量液體後，維持正常水平的細胞外液可能需要限制鈉攝入量，除非完全消除原因。將鈉攝入量限制為每天3-4克的飲食是可接受的，耐受性良好並且充分有效，心力衰竭中細胞外液體積的輕微或中等增加。進展性肝硬化和腎病綜合徵需要更嚴重的鈉限制（<1克/天）。為了便於限制，鈉鹽通常用鉀鹽代替; 然而，在這種情況下，尤其是在服用K-節能利尿劑，患有腎病的ACE抑製劑的患者中，由於可能發生致命的高血鉀症，需要謹慎。