细胞外液容量增加

细胞外液量增加是由于体内总钠含量增加所致。常见于心力衰竭、肾病综合征和肝硬化。临床表现包括体重增加、水肿和端坐呼吸。诊断基于临床数据。治疗的目标是纠正体内过多的液体并消除病因。

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原因 细胞外液容量增加

关键的病理生理环节是体内总钠含量的增加。渗透压升高，刺激代偿机制，导致水分滞留。

液体在组织间隙和血管内之间的流动依赖于毛细血管中的斯特林力。毛细血管静水压升高（见于心力衰竭）、血浆胶体渗透压降低（见于肾病综合征）以及两者共同作用（见于肝硬化）会导致液体进入组织间隙，并伴随水肿的发生。在这些情况下，血管内液体量随之减少，从而增加肾脏钠潴留，导致液体过量。

细胞外液增多的主要原因

肾脏钠潴留

• 肝硬化。
• 服用药物：米诺地尔、非甾体抗炎药、雌激素、氟氢可的松。
• 心力衰竭，包括肺源性心脏病。
• 妊娠及经前水肿。
• 肾脏疾病，尤其是肾病综合征。

血浆渗透压降低

• 肾病综合征。
• 蛋白质丢失性肠病。
• 白蛋白生成减少（肝病、营养不良）。

毛细血管通透性增加

• 急性呼吸窘迫综合征。
• 血管性水肿。
• 烧伤、创伤。
• 特发性水肿。
• IL2 接收。
• 脓毒症综合征。

医源性

• 给予过量钠（例如，静脉注射0.9％盐水）
• 细胞外液量增加的症状

水肿发生前，可能出现全身乏力和体重增加。左心室功能障碍早期，还可能出现运动时呼吸困难、运动耐量下降、呼吸急促、端坐呼吸和阵发性夜间呼吸困难。颈静脉压升高可能引起颈静脉扩张。

水肿的早期表现包括清晨眼睑浮肿，以及傍晚鞋子发紧。明显水肿是心力衰竭的特征。对于可门诊的患者，水肿通常出现在足部和小腿；对于卧床患者，水肿通常出现在臀部、生殖器和大腿后侧；对于被迫侧卧位的女性，水肿会出现在相应侧胸部。水肿可能伴有多种变化，包括肺部啰音、中心静脉压升高、奔马律、伴有肺水肿的心脏扩大和/或胸部X线检查发现的胸腔积液。肝硬化患者的水肿通常局限于下肢，并伴有腹水。肝硬化的体征还包括蜘蛛痣、男性乳房发育、肝掌和睾丸萎缩。肾病综合征的水肿通常呈弥漫性，有时伴有全身水肿、胸腔积液和腹水；眶周水肿很常见，但并非总是存在。

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診斷 细胞外液容量增加

症状和体征（包括特征性水肿）具有诊断意义。体格检查可能提示病因。例如，水肿和腹水提示肝硬化。湿啰音和奔马律提示心力衰竭。诊断性检查通常包括血清电解质、血尿素氮、肌酐和其他用于明确病因的检查（例如，如果怀疑心力衰竭，则需进行胸片检查）。应排除孤立性下肢水肿的病因（例如，淋巴水肿、静脉淤滞、静脉阻塞、局部创伤）。

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治療 细胞外液容量增加

对于心力衰竭患者，改善左心室功能（例如，使用正性肌力药物或降低后负荷）可增加钠输送至肾脏并增加钠排泄。肾病综合征病因的治疗取决于具体的肾脏组织病理学。

呋塞米等袢利尿剂可抑制亨利氏袢升支对钠的重吸收。噻嗪类利尿剂可抑制远端小管对钠的重吸收。噻嗪类利尿剂和袢利尿剂均可增加钠的排泄，从而增加水的排泄。部分患者可能存在钾流失问题；保钾利尿剂（例如阿米洛利、氨苯蝶啶和螺内酯）可抑制远端肾单位和集合管对钠的重吸收。单独使用时，这些药物可中度增加钠的排泄。氨苯蝶啶或阿米洛利通常与噻嗪类利尿剂合用，以防止钾流失。

许多患者对利尿剂的反应不佳；可能的原因包括对液体超负荷病因的治疗不足、未能坚持限钠、血容量不足以及肾脏疾病。增加袢利尿剂的剂量或与噻嗪类利尿剂合用可达到更好的效果。

纠正体液过量后，维持正常的细胞外液水平可能需要限制钠摄入，除非根本原因已完全排除。限制钠摄入量至每日3至4克的饮食是可以接受的，耐受性良好，且对心力衰竭患者轻度至中度细胞外液容量增加非常有效。晚期肝硬化和肾病综合征需要更严格的钠摄入限制（<> 1克/天）。钠盐通常用钾盐代替，以便于限制；然而，由于可能出现致命的高钾血症，尤其对于服用保钾利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂或患有肾脏疾病的患者，需要谨慎使用。