外源性過敏性肺泡炎：原因和發病機制
最近審查：23.04.2024
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外源性變應性肺泡炎的原因
外源性變應性肺泡炎的發展是由以下病因引起的。
- 嗜熱細菌和其他細菌及其重要活性產物（蛋白質，糖蛋白和脂蛋白，多醣，酶，內毒素）。
- 不同類型的真菌。
- 動物來源的蛋白抗原（血清蛋白和家禽糞便，牛，豬，粉塵，動物毛髮包含顆粒;垂體後葉提取物的牛 - adiurecrine;魚粉塵埃，蟎蟲和其他廢物產品）;
- 植物來源的抗原（橡木，雪松，楓樹皮，桃花心木，發霉的稻草，棉花和其他類型的植物粉塵，咖啡豆提取物等）;
- 醫藥產品（抗菌，抗寄生蟲，抗炎，酶促，放射對比等藥物）。
這些病因學因素（一個或多個）在某些行業中被發現，因此外源性變應性肺泡炎的各種病因形式對於某些專業是特徵性的。
在外源性變應性肺泡炎的多種病原形式中，最常見的是“農民肺部”，“家禽肺部”（“愛鳥者肺部”），醫藥過敏性肺泡炎
外源性變應性肺泡炎的發病機制
當在遠側氣道和肺泡的顆粒外源性過敏性肺泡炎穿透有機和無機灰塵具有抗原性質和具有尺寸小於2-3微米。響應於該演進同時涉及體液和細胞免疫的免疫反應的主要致病因素外源性過敏性肺泡炎通常類似於特發性纖維化肺泡炎的發病機理。發展到其激活補體系統和肺泡巨噬細胞特異性抗體和免疫複合物的形成過敏反應。從IL-2的肺泡巨噬細胞和趨化因子開發簇和獨特的膨脹中性粒細胞，嗜酸性粒細胞，肥大細胞，淋巴細胞通過隔離影響釋放的一定數量的具有促炎性和破壞性影響對肺泡敏化的T淋巴細胞的生物活性物質，輔助細胞產生IL-2，這些都從靜止T前體細胞和活化的細胞毒性T淋巴細胞的影響下，開發一種炎性細胞介導的 eaktsiya（遲髮型超敏反應）。在炎症反應的發展起著重要的角色選擇肺泡巨噬細胞和嗜中性白細胞的蛋白水解酶和抗活性antiproteoliticheskoy系統降低的背景活性氧自由基。與肺泡炎是平行形成肉芽腫，成纖維細胞活化和間質性肺纖維化的的處理。在這個過程中的巨大作用是通過產生因子誘導成纖維細胞的生長和膠原蛋白的生產肺泡巨噬細胞發揮。
應該強調的是，對於外源性過敏性肺泡炎，特應性IgE依賴性機制（I型過敏反應）不是特徵性的。
外源性變應性肺泡炎的病理形態學
是急性，亞急性和慢性期（形式）外源性過敏性肺泡炎。急性階段，其特徵營養不良和脫屑，脫屑alveolocytes I型，基底膜降解，滲出在肺泡腔，interalveolar隔片和肺泡淋巴細胞，漿細胞，組織細胞，肺組織的間質水腫的浸潤。毛細血管內皮的損傷及其高滲透性也是特徵性的。
亞急性期的特徵在於血管損傷較少，生動的滲出較少並且間質肺組織中形成上皮樣細胞非干酪性肉芽腫。肉芽腫由巨噬細胞，上皮樣細胞，淋巴細胞，漿細胞組成。與肉狀瘤病不同，這些肉芽腫較小，沒有明確的界限，不發生透明帶病，主要定位於間質或肺泡內。結節病的特徵是支氣管週或血管週肉芽腫。亞急性形式的特徵還在於肺的間質組織中淋巴細胞，活化的巨噬細胞和成纖維細胞的積聚。
對於慢性形式外源性過敏性肺泡炎最重要的和必需的特性是結締組織的在肺間質（纖維化肺泡炎）和囊性改變肺組織（“蜂窩狀”）的激增。在這個過程的這個階段，肉芽腫消失了。間質淋巴細胞浸潤，嗜中性白細胞被保留。慢性期的外源性變應性肺泡炎的形態圖與特發性纖維化肺泡炎無法區分。
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