特應性和過敏性疾病：原因，症狀，診斷，治療

I型超敏反應包括無味和許多過敏性疾病。術語“過敏症”和“過敏症”通常用作同義詞，但實際上這些是不同的概念。特應性是IgE介導的過度免疫反應; 所有的失調症都是指I型超敏反應。無論機制如何，過敏都不會對外部抗原產生過度免疫反應。因此，所有特應性疾病都是基於過敏反應，但許多過敏反應（例如過敏性肺炎）不是特應性疾病。過敏性疾病是一個人最常見的疾病。

特應性反射最常影響鼻腔，眼睛，皮膚和肺。這些病症包括特應性皮炎，接觸性皮炎，蕁麻疹和血管性水腫（其最初可表現皮膚損傷或全身性疾病的症狀），過敏膠乳，過敏性肺疾病（例如，哮喘，過敏性支氣管肺曲霉病，過敏性肺炎）和過敏刺刺激昆蟲。

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特應狀態的原因

遺傳因素，環境因素和地方因素的複雜因素導致過敏反應的發生。的遺傳因素的作用是遺傳易感性與特應性和特異性HLA基因座和負責高親和力，TNF-LGE受體鏈，IL-4nCD14基因多態性有關的疾病的可用性。

環境因素在維持Th2免疫反應的水平上與遺傳因子相互作用，Th2免疫反應激活嗜酸性粒細胞和IgE產生並且是過敏性的。通常情況下，與細菌和病毒感染和內毒素（脂多醣）的主會議位移在幼兒期與天然Th2應答TM抑制Th2和以誘導耐受性對外來抗原; 這種機制可以由Toll樣受體-4介導，並且通過開發抑制Th2應答的調節性T淋巴細胞（CD4 +，CD25 +）的群體來實現。目前，在發達國家有年輕家庭有小孩的，乾淨的家居環境，早期使用的疫苗和抗生素治療是剝奪與抗原的類似會議的兒童和抑制Th2細胞的抑制形成的趨勢; 這種行為改變可能解釋了某些過敏性疾病的廣泛發生。導致過敏性疾病傳播的其他因素包括慢性接觸過敏原和致敏，飲食，身體活動。

局部因素包括支氣管上皮的粘附分子，皮膚GIT，它將Th2導向靶組織。

因此，變應原誘導IgE介導的和Th2細胞免疫應答。過敏原幾乎總是代表低分子量蛋白質，其中許多可以在空氣顆粒中找到。變應原，其中值得注意的是屋塵，屋塵蟎糞便，寵物廢物產品，花粉植物（樹，草，雜草）和模具，通常負責急性和慢性過敏性反應的發展。

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特應性和過敏性病症的病理生理學

在過敏原與IgE結合後，組胺從細胞內肥大細胞顆粒釋放; 這些細胞在身體各處都有發現，但它們的最大濃度在皮膚，肺，粘液GIT; 組胺能增強免疫細胞的活化，是特應性臨床表現的主要介質。受損的組織完整性和各種化學試劑（例如刺激劑，阿片類藥物，表面活性劑）可直接引起組胺的釋放，而不參與IgE。

組胺導致局部血管擴張（紅斑），這增加了毛細血管通透性和引起水腫（水泡）周圍動脈舒張介導的神經元的反射機構（充血）和感覺神經末梢（瘙癢）的刺激。組胺導致氣道（支氣管收縮）和胃腸（GI蠕動增益）的平滑肌細胞的收縮增加唾液分泌和支氣管腺。當組胺釋放系統發生時，它成為一種有效的小動脈擴張劑，可引起廣泛的外周血瘀和低血壓; 腦血管舒張可能是血管發生頭痛發展的一個因素。組胺增加毛細血管的通透性; 結果，血管床中的血漿和血漿蛋白的損失可引起循環性休克。這導致兒茶酚胺水平的補償性上升，其來源是嗜鉻細胞。

特應性和過敏性症狀的症狀

最常見的症狀包括流鼻涕，打噴嚏，鼻塞（上呼吸道感染），呼吸困難和呼吸困難（下呼吸道病變）和瘙癢（眼睛，皮膚）。其中症狀包括鼻甲水腫，觸診期間額外鼻竇區疼痛，呼吸困難，充血充血和水腫，皮膚苔蘚樣變。喘鳴，氣短和有時低血壓是過敏反應的威脅生命的跡象。一些孩子談論慢性過敏性病變，狹窄且高度拱形的腭，下巴狹窄，上頜骨長而深（過敏面）。

特應性和過敏性疾病的診斷

仔細收集病歷通常是比進行測試和篩查更可靠的方法。過去的歷史包括有關襲擊的頻率和持續時間的信息，正在發生的變化隨著時間的推移，觸發器，如果他們知道，由於季節或特殊情況（例如，可預測性發作期間開花的季節，經過與動物，乾草，粉塵，接觸在某些地方訓練的時間），這些症狀或特應性疾病的家族史; 對治療的反應。疾病開始的年齡在哮喘的診斷中可能是重要的，因為兒童時期的哮喘本質上是無味的，並且從30歲開始的哮喘不是。

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非特異性測試

某些測試可以證實或反駁症狀的過敏性質。

除了接受糖皮質激素治療的患者外，所有患者均進行一般血液檢查以檢測嗜酸粒細胞增多; 這些藥物可以降低嗜酸性粒細胞的水平。當檢測到白細胞公式中5-15％的嗜酸性粒細胞時，假定有特應性，但其特異性不被揭示; 嗜酸性粒細胞的16-40％可以反映特應性和其他疾病（如藥物過敏，癌症，自身免疫病，寄生蟲感染）; 50-90％的嗜酸性粒細胞是非特應性疾病的標誌，而是嗜酸性粒細胞增多綜合徵或內臟蠕蟲遷徙幼蟲的存在。白細胞總數通常是正常的。

可檢查結膜，鼻腔分泌物或唾液的白細胞計數; 任何數量的嗜酸性粒細胞的檢測都預示著Th2介導的過敏性炎症。

血清IgE水平在特應性病症增加，但它是不嚴重的診斷特性，因為它可以在寄生感染，傳染性單核細胞增多，自身免疫性疾病，藥物過敏，免疫缺陷（IgE綜合徵，威斯科特 - 奧爾德里奇綜合徵的生產過剩），以及某些形式被增加多發性骨髓瘤。在過敏性支氣管肺曲菌病的情況下，確定IgE水平對於任命後續治療是有用的。

具體樣品

在皮膚測試中，使用標準化抗原濃度，將其直接注入皮膚; 在仔細收集病史和一般檢查未發現症狀原因的情況下進行特殊檢查。與診斷過敏性哮喘或食物過敏相比，皮膚試驗在診斷鼻 - 鼻竇炎和結膜炎方面更具信息性; 食物過敏的負面答案非常高。最常用的抗原，花粉（樹，草，雜草），黴菌，塵蟎，動物糞便和乳清製品，刺痛昆蟲，食物，對內酰胺類抗生素的毒液。施用的抗原的選擇基於歷史和地理位置。可以使用兩種技術：皮下注射（注射）和皮內註射。第一種方法可以讓您識別更多數量的過敏原。皮內試驗更敏感，但特異性較低; 它可用於評估皮下試驗結果為陰性或有問題的過敏原的敏感性。

在皮下跌落試驗抗原提取物施加到皮膚上，然後將皮膚伸展，刺穿或刺破通過落針提取物，在20°的角度或通過授權使用該設備№尖端27。當皮內技術提取物皮內施用0,5-或1mm№注射器針27與短斜面以形成1-或2-毫米泡罩（典型地約0.02毫升）。和皮下和皮內測試應包括引入另一溶液作為陰性對照和組胺（10mg / ml的皮下測定，0.01毫升1稀釋的：1000皮內試驗）作為陽性對照。對於每個測試抗原具有罕見的廣泛反應（每年少於1次）的患者，研究開始於標準試劑稀釋100倍，然後10倍，最後標準濃度。該測試被認為是陽性的，出現水皰和充血，15-20分鐘後水泡直徑比陰性對照中大3-5mm。皮膚曬傷反應發生假陽性反應（水泡和充血由皮膚的撫摸或划痕引起）。當不適當的儲存或違反變應原提取物的保質期或者服用某些抑制反應性的藥物（例如抗組胺藥）時會出現假陰性反應。

Radioallergosorbent診斷（RASD，RAST - radioallergosorbent測試）確定過敏原特異性血清IgE的存在，並用禁忌皮膚測試，如廣義皮炎，dermographism，對過敏原的過敏性反應的歷史，或需要抗組胺劑保持。在不溶性聚合物共軛物的變應原與血清混合，並使用檢測到的形式公知的過敏原¹²⁵ 1標記的抗1GE抗體。血清的任何過敏原特異性IgE都與結合物結合，並通過測量¹²⁵ I標記的抗體的量來確定。

當激發試驗與粘膜的直接接觸和過敏原用於誰需要記錄的反應（例如，建立職業危害或殘疾）的患者偶爾為食物過敏的診斷。眼科檢查比皮膚檢查沒有優勢，很少進行。鼻或支氣管給藥挑起劑也是研究的一種可能的方法，但如果一個陽性皮膚試驗的臨床相關性是不明確的支氣管激發試驗僅用於是否任何可用的抗原提取物（例如，職業性哮喘）。

特應性和過敏性疾病的治療

控制環境

去除或防止與過敏原接觸是過敏治療的基礎。

因此，應優先考慮使用合成纖維和墊子上密實塗層的墊子; 經常需要在熱水中清洗床單; 排除家具，軟玩具，地毯的軟內飾，與家畜的交流; 處理與蟑螂的鬥爭; 建議在衛生間，地下室和其他通風不良的地方使用乾燥劑。其他措施可能包括住宅真空吸塵器和過濾器的處理，採用了非常具體的空氣（HEPA - 高效微粒空氣），食物過敏原的排斥，參觀某些寵物房間，地毯和家具頻繁濕法清洗的限制。必須嚴格控制或消除附加anallergic觸發過敏反應（香煙煙霧，尖銳的氣味，刺激性煙霧，空氣污染，低溫，高濕度）。

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抗組胺藥

抗組胺藥不影響組胺的產生或代謝，但阻斷其受體。H2受體阻滯劑是過敏性疾病治療的主要元素。H2阻滯劑主要用於抑制胃酸中鹽酸的分泌，並且在治療過敏方面的重要性有限; 它們可以用於某些特應性疾病，尤其是慢性蕁麻疹。

口服H2受體阻滯劑提供各種變應性和特應性疾病（季節性花粉熱，過敏性鼻炎，結膜炎，蕁麻疹和其它皮膚病，與不相容的輸血和不透射線的引入物質次要反應）的對症治療; 它們在變應性支氣管收縮和血管舒張中效果較差。通常在1小時後峰值達到15-30分鐘後觀察到起效，作用持續時間通常為3-6小時。

在口服H2受體阻滯劑中，有鎮靜作用或沒有鎮靜作用的藥物被分離出來（應優先考慮鎮靜作用較少的藥物）。鎮靜抗組胺藥可廣泛應用，無需處方購買。所有這些藥物都具有顯著的鎮靜和抗膽鹼能作用; 但在老年患者，青光眼患者，前列腺增生，便秘，癡呆的任用方面也存在一定的局限性。非鎮靜（未抗膽鹼能藥）優選需要鎮靜時除外抗組胺藥（例如，過敏性疾病或成人短期治療失眠或年輕患者的噁心的夜間處理）。抗膽鹼能作用也可能部分證明使用鎮靜性抗組胺藥進行急性呼吸道感染的鼻液症的症狀性治療。

抗組胺劑溶液可以鼻內施用（氮卓斯汀鼻炎）或滴劑滴注到眼睛（氮卓斯汀，emedastin，酮替芬，左卡巴斯汀，奧洛他定用於治療結膜炎）的形式。苯海拉明也可用於局部應用，但不推薦使用; 其有效性未得到證實，它可能導致同時使用口服H2受體阻滯劑的幼兒的藥物過敏; 可以開發抗膽鹼能中毒。

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肥大細胞穩定劑

這組藥物的例子是色甘酸和奈多羅米。這些藥物阻止肥大細胞釋放介質; 它們用於其他藥物（抗組胺藥，局部糖皮質激素）無效或耐受性小的情況。也使用眼睛形式（例如，羅丹明，奧洛他定，pemirolast）。

消炎藥。

非甾體抗炎藥無效。糖皮質激素可以鼻內或口服施用。口服糖皮質激素製劑用於全身性重，但獨立地減輕過敏性疾病（例如，閃爍的季節性哮喘，嚴重廣泛接觸性皮炎）和狀態耐火材料所施加的治療的治療。

抗白三烯藥物用於治療輕度持續性支氣管哮喘和季節性過敏性鼻炎。

抗1gE抗體（奧馬珠單抗）用於治療標準治療難治的中度至重度或持續性或嚴重支氣管哮喘; 這種藥物可以用於治療難治性過敏性鼻炎。

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免疫治療

在逐漸升高的劑量（低滲或脫敏）通過注射或舌下給藥大劑量變應原接觸可以誘導耐受性和在殼體接觸使用具有無法避免變應原和藥物治療沒有給出所期望的結果。其機制尚不清楚，但可能與IgG的誘導相關，IgG與IgE競爭過敏原並阻斷IgE與肥大細胞上其受體的結合; 並且可能與TM-淋巴細胞分泌的干擾素γ，IL-12和細胞因子的誘導或調節性T淋巴細胞的誘導有關。

為了達到全面效果，應該每月進行一次注射。通常的劑量為0.1至1.0單位活性（LAE，BAU -生物活性單位）的開始取決於初始靈敏度，然後每週增加或每兩週在分鐘2每次注射倍於最大容許濃度。由於注射後發生過敏反應的風險，應在每次劑量增加時監測患者30分鐘。最大劑量應在全年每4-6週給藥一次; 這種治療比季前或季節治療要好，即使是季節性過敏。在這樣的治療中使用的變應原，接觸通常是不可能排除：花粉，塵蟎，黴菌，真菌，毒刺的昆蟲。昆蟲毒液按重量標準化，通常的初始劑量為0.01μg，通常的維持劑量為100至200μg。脫敏的家畜廢物通常用於誰也無法避免與過敏原（獸醫，實驗室工作人員）接觸患者，但這一處理數據的好處是遠遠不夠的。沒有指出食物脫敏。

吸入性鼻腔糖皮質激素和肥大細胞膜穩定劑

藥物	一次注射劑量	初始劑量	罐中的劑量（一個鼻孔）
吸入鼻腔糖皮質激素
二丙酸倍氯米松	42mkg	> 12年：每天注射2次至4次。 6-12歲：每天1次注射2次	200
布地奈德	32mkg	6年：每天2次或4次注射
Flyunizolid	50mkg	6-14歲：每天向每個鼻孔注射1次，每天2次或2次注射，每日2次或3次	125
氟替卡松	50mkg	4-12歲：每天1次注射1次鼻孔。> 12年：每天一次注射2次，每次1次	120
曲安奈德	55mkg	> 6年：每天2次注射1次	100
全身性糖皮質激素
地塞米松	84mkg	6-12歲：每天2次注射1-2次。 > 12年：每天2次或4次注射	170
肥大細胞穩定劑
色甘酸鈉	5.2毫克	6年：每天注射3次或4次
他失敗了	1.3毫克	6年：每天2次向每個鼻孔注射1次

可以對青黴素和外源（異種）血清脫敏。

副作用通常與過量相關聯，有時與疏忽引入藥物肌內或靜脈內的，並表現出多種從輕度咳嗽或打噴嚏至全身性蕁麻疹，重度哮喘，過敏性休克和死亡有時症狀。如果對前次注射的局部反應過度（直徑2.5厘米），用新鮮提取物降低劑量，可以通過非常小的劑量增加，重複或減少劑量來預防它們。建議在開花期間減少花粉製劑的劑量。