雙相情感障礙：治療
最近審查：23.04.2024
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[鋰製劑
鋰在很長一段時間以來一直用於醫學，不同的成功已被用於各種疾病。在20世紀初，鋰通常被包括在流行的專利產品中，幫助“防止所有疾病”。含有鋰的製劑被推薦用於治療各種疾病：從不適到各種“神經系統功能障礙”。鋰也被用於治療痛風，並在20世紀40年代它甚至被用作鹽替代品。1949年，凱德成功地使用鋰來治療他稱之為“精神病性喚醒”的病症。這一發現可能會徹底改變雙相情感障礙的治療方法，當時這種治療方式幾乎未得到治療。然而，這只發生在1970年，當時FDA批准使用鋰藥物治療急性躁狂症。許多雙盲，安慰劑對照研究表明，在急性躁狂症中，鋰製劑在70-80％的患者中平均有效。然而，在最近的研究中，鋰的有效性較低，這可以通過較高比例的耐受治療的患者或混合躁狂症（其中鋰單一療法不太成功）來解釋。儘管如此，鋰仍然是正常劑量組研究最多的藥物。
鋰用於雙相情感障礙和作為預防劑。正如安慰劑對照研究所顯示的，在延長鋰製劑治療的背景下，約70％的患者情感發作次數和強度降低。在5個月內突然停止預防性接受鋰的患者約有50％發生復發。隨著鋰的逐漸消除，復發率從94％（5年期間）下降到53％。
患者的某些個體特徵可以預測鋰的影響。例如，對於經典（“純”）躁狂症，鋰的有效性顯著高於混合性或煩躁不安的躁狂症。另一方面，鋰在短（快）循環存在下效果較差。60％的雙相情感障礙患者的鋰製劑導致改善，沒有短週期，只有18-25％的患者有類似的周期。伴隨濫用精神藥物預示著鋰的低效率，但如果過去藥物不成功，這並不意味著新的嘗試在使用中將是無效的。
儘管鋰在其他精神藥物中具有最低的治療指數之一，但它被許多患有雙相情感障礙的患者成功使用。雖然年輕患者有時需要較高的濃度，而老年患者的濃度較低，但血漿中鋰的治療濃度通常為0.6-1.2meq / L。鋰的最常見副作用包括口渴，多尿，記憶力減退，震顫，體重增加，嗜睡，疲勞，腹瀉。停藥的原因通常包括以下副作用（按頻率遞減）：記憶力減退，體重增加，震顫和協調障礙，多尿，嗜睡和疲勞。咖啡因可以增強鋰引起的震顫，應該引起患者註意。通常，β受體阻滯劑可以很好地消除震顫。鋰能夠引起胃腸道的副作用（例如，噁心或未形成的糞便），以及引起牛皮癬或痤瘡的惡化。另外，鋰通常會引起良性粒細胞增多症。在鋰治療的背景下，甲狀腺功能可能受損，而5％的病例發生臨床明顯的甲狀腺功能減退症，30％的病例發現TSH水平升高。在15-30％的患者中，抗甲狀腺自身抗體滴度增加。在鋰給藥的背景下，甲狀旁腺功能亢進也可能發展，但比甲狀腺功能減退要少得多。
鋰會減少遠端小管和收集管中水的重吸收，從而破壞腎臟的集中功能和多尿症的發生。這又導致多飲和（如果患者飲用含糖的碳酸飲料或果汁）體重增加。然而，沒有確鑿證據表明治療劑量的鋰導致不可逆的腎功能障礙。
鋰對心臟的影響導致T波平坦和反轉，心動過緩，竇房結復極期延長。由於目前還有其他常用藥物可以減少心血管系統的副作用，因此竇性心動過緩或竇房結無力的患者應避免使用鋰藥物或極其謹慎地使用鋰藥物。
除了標準的鋰製劑（例如，鈣鋁石，立托酸鹽，lithotabs）外，正在生產控制釋放製劑（例如escalite CR）或緩釋製劑（lithobid）。這些製劑含有碳酸鋰。然而，檸檬酸鋰也可以 - 以糖漿（cibalite S）的形式存在。同時，在300mg碳酸鋰或5ml檸檬酸鋰中含有8mg鋰。口服時鋰完全吸收，在1-1.5小時（使用標準藥物）或4-4.5小時（具有控釋和緩釋形式）後達到最大血漿濃度。鋰主要由腎臟排泄。半淘汰期為18-24小時。
除了阿司匹林和舒林酸外，非甾體類抗炎藥可以增加血漿中鋰的濃度。利尿劑和血管緊張素轉換酶抑製劑也能夠增加血清鋰濃度，增強腎臟排鈉，從而減少鋰的排泄。
鋰藥物在急性躁狂症中的應用
鋰仍然廣泛用於治療躁狂症，但由於其作用僅在5-10天后出現，通常需要額外的資金。在任命鋰之前，需要進行心電圖檢查，檢查腎臟和甲狀腺功能。具有生殖功能的婦女也應進行妊娠試驗，因為鋰具有致畸作用。用鋰治療通常以600-1200毫克/天的劑量開始，將其分成幾個劑量。在大多數患者中，血漿中鋰的治療濃度（0.8-1.2meq / L）在1200-1800mg /天的劑量下實現。在滴定期間，鋰的濃度每4-5天測定一次。已經開發了各種技術來確定在血清中達到治療濃度所需的鋰的劑量。根據其中的一個，血清鋰濃度測量治療開始後24小時，根據另一個 - .. 12，根據第三24和36小時，有必要開始治療後取兩血樣，尿樣至4小時，並以估計的肌酐清除。儘管有各種技術，但鑑於治療和副作用，許多臨床醫生仍然憑經驗選擇劑量。通常在最後一次給藥後12小時評估血清中藥物的濃度。如果患者的狀態在鋰治療延長的情況下保持穩定，則通常每6-12個月檢查鋰的濃度以及腎臟和甲狀腺功能。在一片牛糞石中，雷托酸鹽，石膏和Lithobid含有300mg藥物，在一片牛糞石CR-450mg中; 5ml的cibalite-S液體製劑相當於300mg的碳酸鋰。
鋰的毒性作用可能出現在通常認為治療的濃度下，尤其是在老年患者中。中毒的第一個跡象 - 共濟失調，席捲震顫，發音困難。鋰濃度的增加會產生更嚴重的後果：意識的改變或抑制直至發展為昏迷，束縛，肌陣攣; 可能的和致命的結果。因素毒性風險，有助於提高鋰的血清濃度正在接受高劑量，清除率降低（與腎臟疾病，與其它藥物，飲食giposolevoy的相互作用），減少分佈（脫水）的體積。增加身體對鋰毒性影響的易感性的因素包括老年，軀體或神經系統疾病。在輕微的毒性作用下，治療包括去除藥物並提供足夠的水合作用。在更嚴重的情況下，強制性利尿被用於排除鋰和血液透析如果生命受到威脅。如果懷疑有鋰劑過量，應在血漿中確定至少兩次，間隔至少4小時，第二次測量應低於第一次。然而，由於抑制胃腸道蠕動而服用膽鹼藥時，鋰的吸收可能會減慢，因此濃度會延遲一段時間達到峰值。
據認為，在懷孕期間接受鋰可以顯著增加發生胎兒異常Ebstein的風險。但是，正如最近的研究表明的那樣，這種風險比以前認為的要低。在懷孕期間開具任何精神藥物之前，您應仔細權衡可能的益處和風險。應該指出的是，懷孕期間的鋰對於胎兒來說顯然比卡馬西平或丙戊酸更安全。在懷孕期間，鋰的劑量通常由於分配量的增加而增加。由於勞動力伴隨著液體介質體積的顯著波動，所以適當的劑量調整是必要的。由於產後復發的風險很高，因此許多醫生在計劃分娩前不久就對懷孕的雙相障礙患者開具預防性鋰治療，因為複發的風險很高。
丙戊酸
在雙相型障礙的治療是有效的數抗癲癇藥，包括丙戊酸（丙戊酸鈉），卡馬西平（得理），拉莫三嗪（lamiktal），加巴噴丁（Neurontin的），氯硝西泮。目前，丙戊酸已被FDA批准用作治療雙相性精神障礙急性躁狂症的補救措施。在Meunier發現其抗癲癇特性之前，丙戊酸被用作藥物的溶劑。三年後，在1966年，蘭伯特首先報導了它在躁鬱症中的有效性。對於在美國的治療雙相型障礙的divalproeks鈉是最常用的（雙丙戊酸鈉），其中包含以1:1的比率丙戊酸鈉ivalproevuyu酸：1。藥物被包裹在溶解在腸中的殼中。丙戊酸vptuskaetsya以純的形式（Depakinum），但這種藥物常會引起上胃腸道比divalproeks鈉副作用。
口服時，丙戊酸幾乎完全被吸收。最大濃度的丙戊酸給藥後1-4小時，給藥divalproeksa鈉後約3-4小時後達到。當使用膠囊包封在殼divalproeksa鈉微粒（“滴» - 灑），濃度達到在約1.5小時後的峰。食物攝入量也會延緩丙戊酸的吸收。當40微克/毫升90的丙戊酸％血清濃度與血漿蛋白結合，而WTO在130微克/毫升，由於只有82％的材料的血漿蛋白的濃度。丙結合酸性蛋白在患有肝，腎的慢性疾病和老年人降低。幾種藥物（例如，阿司匹林）可從與蛋白質結合置換丙戊酸。由於藥物優選由肝臟代謝，和丙戊酸及其病變消除被限制，需要的劑量減少。消除半衰期丙戊酸的範圍為6至16小時。丙戊酸的治療效果與各種機制，包括增加的GABA能傳輸，離子電流的以鈉或鉀通道的神經元膜的多巴胺減少電路，離子電流的通過與NMDA谷氨酸受體相關的信道的下降的變化。
在對照研究中，已經顯示在急性躁狂症中，丙戊酸在功效上優於安慰劑，並且不遜於鋰製劑。在為期3週的雙盲安慰劑對照研究中，丙戊酸的療效顯示在急性躁狂症患者中，這些患者對鋰治療無反應或無法耐受。在另一項比較丙戊酸和鋰的療效的雙盲，安慰劑對照研究中獲得了類似的結果。在這項研究中，住院的躁狂症患者（根據研究診斷標準）被分配了安慰劑，丙戊酸（初始劑量250 mg，然後增加到2500 mg /天）或碳酸鋰。在研究的第7天，第14天和第21天，丙戊酸的平均劑量分別為1116,1683和2006毫克/天，鋰 - 腺苷 - 1312,1869,1984毫克/天。結果顯示丙戊酸優於安慰劑，與鋰一致。
為了在急性躁狂中獲得更快的效果，治療可以以20mg / kg的休克（飽和）劑量開始。在一項小型開放研究中，有人指出，這種技術使53％的患者俱有良好的耐受性，顯著改善。使用這種技術，效果與氟哌啶醇的使用一樣快。快速反應可以使用相同的藥物進行急性治療和預防。
還沒有進行關於丙戊酸預防性治療雙相情感障礙的前瞻性安慰劑對照研究。公開研究的結果表明，丙戊酸鈉在長期治療中是有效的並且減少情感發作的次數和強度。在prospektivnomotkrytom研究，其中bylvklyuchen 101雙相障礙患者的I型或II，其具有短的週期，丙戊酸effektivnoyv率為87％作為處理ostryhmaniakalnyh和混合狀態，以及在預防性治療。像許多其他正常代謝藥一樣，丙戊酸更有效地防止躁狂和混合發作，而不是抑鬱發作。根據四項開放試驗的結果，195例（30％）抑鬱發作患者中只有58例在用丙戊酸治療方面有顯著改善。
丙戊酸在治療短週期，混合性或煩躁性躁狂症，繼發性躁狂症患者中優於鋰。目前尚不清楚丙戊酸與鋰治療“純”躁狂症的療效是否有差異，以及週期長是否存在差異。
通常，丙戊酸耐受性良好。副作用多發生在胃腸道疾病，肝轉氨酶水平略有增加，神經紊亂如震顫或鎮靜。胃腸道的紊亂可表現為噁心，嘔吐，消化不良，厭食，腹瀉。通常情況下，這些副作用在治療開始時更顯著，並隨著時間而減少。使用雙丙戊酸鈉特殊膠囊，以及使用組胺H2受體或西沙必利短程阻滯劑（propulside），可減少胃腸道的副作用。除了減少劑量外，大多數醫生並沒有採取其他措施比轉氨酶水平高2-3倍，除非減少劑量，即使在臨床上證明是合理的。在丙戊酸治療的背景下，有時會觀察到短暫性血小板減少症，這可能導致出血時間增加以及出現瘀斑和瘀傷。在患者中，也可能增加食慾並增加體重。據報導，丙戊酸可引起肝功能衰竭，但這種並發症的風險主要受2歲以下患有癲癇的兒童的影響。在懷孕的頭三個月使用丙戊酸導致1-1.5％的病例出現神經管缺陷。此外，母親在懷孕期間服用丙戊酸的兒童也有先天性心髒病。然而，大部分信息主要來自癲癇患者的研究，該組的特點是先天性畸形的發病率高於人群的平均發病率。
也許是丙戊酸與強烈結合血漿蛋白的藥物的相互作用。另外，丙戊酸能夠與影響血液凝固的藥物相互作用。與許多其他抗驚厥藥不同，丙戊酸鈉不是微粒體肝酶的誘導劑，雖然它可以抑制其他藥物的代謝。
丙戊酸有各種形式和劑量。一片雙丙戊酸鈉由膜中的細顆粒（depakot灑）組成，含有125 mg活性成分，延遲釋放divalprox鈉膠囊（Depakot）125,250和500 mg。丙戊酸（depakin）可以250mg的膠囊形式或作為溶液（250mg / 5ml）獲得。
在指定丙戊酸之前，應進行檢查，包括肝臟檢查和臨床血液檢查（確定血小板數量）。具有安全生殖功能的婦女應接受妊娠試驗，因為丙戊酸鈉具有致畸作用。治療通常以500-1000毫克/天的劑量開始，分成幾個劑量，但有時規定20毫克/千克的休克劑量。在滴定期間，應定期測量血清中藥物的濃度（例如，間隔12小時）。血漿中的最低治療濃度通常約為50μg/ ml，治療範圍為50-120μg/ ml。當用丙戊酸治療時，建議服用含鋅和硒的多種維生素以防止脫髮，這可能由藥物的作用引起。在治療開始時，有必要定期進行血液檢查（1-2週內1次），包括血小板檢查以及肝臟檢查。如果延長治療時間，患者病情穩定後，可以每隔6個月評估一次這些指標。在治療的背景下，轉氨酶水平暫時升高是可能的，但通常不具有臨床意義。當藥物被取消時，指標恢復正常。但是，應定期檢查轉氨酶水平，直到指標穩定。這同樣適用於血液學指標。應該警告患者，他應該立即通知醫生出血的情況。
卡馬西平
卡馬西平（tegretol，finlepsin）自60年代起在歐洲用於治療癲癇和陣發性疼痛綜合徵，主要是三叉神經痛。它在BIPAR中的有效性在1971年首先成為人們所熟知。1974年，卡馬西平被允許在美國用於治療癲癇，後來用於治療三叉神經痛。迄今為止，FDA尚未批准使用卡馬西平治療雙相型障礙，儘管這種藥物通常用於此目的。
化學結構屬於家庭卡馬西平iminostilbenov，類似於三環類抗抑鬱藥的結構。許多研究已經證明了其在全身抽搐發作和精神運動效果。卡馬西平的抗驚厥性能，很明顯，與它的減少和阻止polisinagggichesky強直後增強的反應能力。在BPAR卡馬西平的作用機制尚不清楚，雖然藥物的抗躁狂效果試圖解釋其對鈉通道的作用，這是與乙酰膽鹼，腺苷天冬氨酸，多巴胺聯的系統的操作，GABA，谷氨酸，去甲腎上腺素，血清素，P物質卡馬西平也作用在系統上“第二操作”，減少了腺苷酸環化酶和鳥苷酸環化酶和fosfoinozitolovoy系統的活性。
攝入後卡馬西平的吸收很不穩定，平均而言其生物利用度為75-85％。當以懸浮液形式服用藥物時，其在血漿中的濃度在1.5小時後達到峰值，在4-5小時內達到標準片劑，並且在緩釋形式下達到3-12小時。
約75％的吸收藥物與血漿蛋白結合。在腦脊液卡馬西平的濃度約等於游離藥物的血漿濃度。卡馬西平的代謝是通過細胞色素P450系統在肝臟有利地進行。主要的代謝產物 - 10,11-環氧化物與CYP3A4同工酶的參與形成的。它具有大致相同的活性主藥，其濃度是卡馬西平的濃度的大約50％。當卡馬西平和丙戊酸積累10,11-環氧化物的同時給藥。有多少抗癲癇藥卡馬西平是微粒體肝酶的誘導劑。CYP3A4同工酶的誘導可以導致多種臨床相關的藥物相互作用。由於卡馬西平加快自身代謝，3-5週的消除半衰期治療期間是從25到65個小時縮短到12-17個小時後的事實，這使得有必要逐漸增加劑量，以維持藥物的治療血液水平，實現在治療開始時。卡馬西平代謝的強度迅速恢復到正常的，如果你停止服用這種藥物。經過7天的藥物“假期”自動感應下降超過65％。因此，如果患者停止服用自己的藥品，那麼治療的恢復，他應該被分配比他走上停藥了一個較低的劑量。在劑量隨後逐漸增加是必要的自動感應的發展。
卡馬西平治療雙相情感障礙的療效已經在小組患者中進行了大量研究，並與安慰劑，鋰藥物和抗精神病藥物的療效進行了比較。根據這些研究，使用卡馬西平的單藥治療在50％的急性躁狂症中有效，而鋰在56％的病例和抗精神病藥物中有效 - 在61％的病例中有效。但是，這些藥物療效的差異沒有統計學意義。卡馬西平的效果與精神安定劑一樣快，但比鋰快一些。像其他正常藥物一樣，卡馬西平在抑鬱症中效果不佳，只有30-35％的患者有改善。卡馬西平在短週期BPAR治療中特別有效。短循環，混合或煩躁狂躁的存在使得有可能預測對卡馬西平的良好反應。服用另一種抗驚厥藥時缺乏改善並不意味著卡馬西平無效。
卡馬西平由於其對中樞神經系統的作用而最常見的副作用包括頭暈，嗜睡，協調障礙，意識模糊，頭痛，疲勞。隨著劑量的逐漸增加，它們的概率被最小化。卡馬西平的毒性作用可表現為共濟失調，頭暈，頭暈，嗜睡。高血清卡馬西平濃度可能出現眼球震顫，眼肌麻痺，小腦症狀，意識障礙，驚厥和呼吸衰竭。發生噁心，嘔吐和胃腸不適，但更常見 - 在治療的最初階段。在一些患者中，白血細胞數量減少，但通常不低於4000.並且有時存在血小板減少症。表達的造血壓迫具有特質性，並且在10,000-125,000患者中有1例發生。卡馬西平可引起皮疹 - 在這種情況下，許多醫生取消了該藥。在卡馬西平治療中，有時會發生低鈉血症，這與其抗利尿作用有關。低鈉血症的發生率為6％〜31％，老年人的發展風險更高。
卡馬西平具有致畸作用，當在懷孕的頭三個月使用時會增加神經管缺陷，指甲發育不良，面部顱骨缺損和發育遲緩的風險。
卡馬西平與許多其他藥物相互作用，這歸因於其誘導細胞色素P450（CYP3F4）的能力。應特別注意卡馬西平可降低口服避孕藥有效性的事實。
在開處方卡馬西平之前，應檢查患者，包括臨床血液檢查（確定血小板數量）並評估肝功能。有生殖功能的婦女需要進行妊娠試驗。治療通常以劑量200-400 mg / sug開始，以2-3劑量給藥。但有時治療以20 mg / kg的休克（飽和）劑量開始。在滴定期間，應每12小時測量一次藥物的血清濃度。血漿中的治療濃度通常為4至12μg/ ml（然而，這些值是從癲癇患者獲得的數據外推的結果）。卡馬西平的治療劑量通常為1000-2000毫克/天。由於血清中的對治療的反應，和藥物濃度之間的精確匹配不存在，所述劑量應當選擇，著眼於所得到的效果，而不是一個目標血清藥物濃度。由於3-5週後新陳代謝的自身誘導，可能需要增加劑量（有時兩次）。卡馬西平可以以100mg片劑，200mg標準片劑和100,200和400mg持續釋放片劑的形式並以100mg / 5ml懸浮液的形式可用。
其他用於治療雙相情感障礙的藥物
氯氮平（klozaril，leponeks，azaleptin）和奧氮平（再普樂） - 非典型安定藥，其被報導是有效的在急性躁狂。然而，對於每週測定血液中的白細胞（由於威脅粒細胞缺乏症）的需要，並可能出現的副作用限制使用氯氮平，並且它僅在BPAR耐藥病例治療處方。與氯氮平不同，奧氮平不需要每週的血液檢測，並且有更好的副作用特徵。目前，安慰劑對照研究評估奧氮平單藥治療急性躁狂症的有效性。奧氮平在急性躁狂症中的治療劑量通常為10-20毫克 - 整個劑量可在睡前服用一次。
拉莫三嗪（lamicatal）和加巴噴丁（gabapentin）（神經元素）是新一代的兩種新型抗驚厥藥，儘管相關對照研究尚未開展，但可能對躁狂症有效。用這些藥物治療不需要監測其血清濃度。加巴噴丁自1993年以來一直用於治療癲癇。儘管在結構上它與γ-氨基丁酸類似，但其作用機理尚不完全清楚。加巴噴丁的生物利用度約為60％，儘管隨著劑量的增加其降低。只有一小部分藥物與血漿蛋白結合（<3％）。半消除期為5-7小時，加巴噴丁在尿中排泄不變。加巴噴丁最常見的副作用是嗜睡，頭暈，不穩定，眼球震顫，震顫，雙重視力。加巴噴丁的初始劑量為300毫克/天，然後每3-5天增加300毫克。治療BPAR的治療劑量通常為900-3200毫克/天。顯然，加巴噴丁不與丙戊酸或卡馬西平相互作用。
自1994年以來用於治療癲癇的Ulamotrigine也發現了異常活性。與加巴噴丁一樣，拉莫三嗪也有良好的副作用譜，但目前關於雙相情感障礙療效的數據還不夠。拉莫三嗪通過抑制潛在依賴性鈉通道發揮作用。另外，它是5-HT3受體的弱拮抗劑。拉莫三嗪的生物利用度為98％，不依賴於食物攝入量。攝入後血清濃度達到最高1.4-4.8小時。拉莫三嗪最常見的副作用是頭暈，頭痛，雙重視力，不穩定，噁心。嘔吐，住宿中斷，嗜睡和皮疹也是可能的。皮疹的出現需要特別關注，因為它可能是史蒂文斯 - 約翰遜綜合徵發展的先兆，更常見的是中毒性表皮壞死松解症，並可能導致致命的後果。
拉莫三嗪可以與丙戊酸和卡馬西平相互作用。在運動療法中，拉莫三嗪的初始劑量為25-50毫克/天，然後每1-2週增加25-50毫克。由臨床效果確定的治療劑量範圍為100至400mg /天。劑量超過50毫克/天是在幾個劑量處方。當與丙戊酸聯合時，拉莫三嗪的初始劑量應該低於12.5mg /天，然後逐漸增加。由於丙戊酸會減慢拉莫三嗪的代謝，因此在這種情況下拉莫三嗪劑量的快速增加通常會引起皮疹。但是，在同時給予加速拉莫三嗪新陳代謝的卡馬西平時，後者的劑量反而會增加得更快。
在雙相情感障礙的治療中，也使用鈣拮抗劑，儘管它們的作用尚未完全了解。最大的經驗是使用維拉帕米積累的。尼莫地平可用於超短週期患者。
氯硝西泮（antelepsin）是一種高潛力苯二氮卓類藥物，用於急性躁狂症和單藥治療，並作為輔助治療（治療初期）。在對照研究中，氯硝西泮的療效高於安慰劑和鋰，與氟哌啶醇相當，但低於勞拉西泮。但是，這些研究中包括的患者總數非常少。由於含有大量正常藥物，臨床醫生現在更常使用苯二氮卓類藥物來增強其他抗躁狂藥物的療效，而不是單藥治療。
抑鬱症在躁鬱症
抑鬱症在雙相情感障礙中的治療並不像躁狂症的治療那樣理解，儘管事實上抑鬱症和混合性發作經常導致患者嚴重不適。此外，雙相情感障礙抑鬱症的治療效果很難評估，由於頻繁的自發緩解，但往往會變成狂熱，和幾種藥物是目前不是一個例外規則同時給藥。BPAR患者治療抑鬱症的方法取決於其嚴重程度以及抑鬱期發展時接受的治療方案。首先，您應該繼續服用正常劑量或增加其劑量至治療範圍的上限（具有良好的耐受性）。
如果抑鬱發作在鋰攝入的背景下發展，您需要測量藥物的血漿水平，以及檢查甲狀腺的功能以排除可導致鋰的甲狀腺功能減退症。在約30％的病例中，任命鋰作為雙相情感障礙中的抗抑鬱劑是成功的 - 大約相同百分比的患者是由丙戊酸和卡馬西平的改善引起的。在BPAR和抗抑鬱藥的抑鬱階段有效。在雙盲安慰劑對照試驗中，48-86％的患者使用抗抑鬱藥治療有所改善。有效降低BPAR丙咪嗪，地昔帕明，嗎氯貝胺，安非他酮，反苯環丙胺，氟西汀患者的抑鬱症表現。
然而，在使用抗抑鬱藥BPAR的抑制狂熱的誘導的可能性。臨床試驗的回顧性分析顯示，在誰了舍曲林或帕羅西汀，在接受安慰劑的患者的4.2％，以及與三環類抗抑鬱藥治療的患者中11.2％的患者3.7％出現從躁狂抑鬱階段過渡。在的SSRIs的抑鬱症的治療中的註冊試驗中，箱子1％，觀察到強迫症和驚恐障礙躁狂症誘導。
在一些患者中，抗抑鬱藥有助於縮短雙相情感障礙的周期。Wihr（1988）評估了51例短週期患者和19例長周期患者抗抑鬱藥的療效，其中絕大多數為女性。在73％的短週期患者中，首發輕躁狂或躁狂發生在抗抑鬱藥的背景下，而在長周期患者中，僅26％的患者觀察到這種關係。在抗抑鬱藥治療的背景下，大約一半（51％）的周期短的患者改變週期，並在戒斷後減緩。TCA通常引起向躁狂症的轉變，並且不如SSRI或MAO抑製劑有效。最近的一項對照雙盲研究表明帕羅西汀在低於最佳鋰水平下的療效在BPAR患者的抑鬱症中表現出來。同時，對於血漿中鋰含量最佳的患者，添加肌氨酸並不會導致抗抑鬱藥效果的增加。
因此，使用抗抑鬱藥治療雙相情感障礙中的抑鬱症與發生躁狂或輕躁狂的風險以及週期變化的可能加速有關。在這方面，主要在抑鬱症的發展中，伴有雙相情感障礙，有必要優化正常劑量的治療，以及評估甲狀腺的功能。如果這些措施不成功，那麼你可以使用抗抑鬱藥或ECT。SSRI和安非他酮比MAO和TCA抑製劑很少導致躁狂或輕躁狂。顯示週期動力學和治療措施有效性的特殊地圖的維護允許更有效地治療伴隨大多數患者在其餘生活中伴隨的這種疾病。
治療急性躁狂症的算法
治療急性躁狂症的有效性取決於雙相情感障礙的正確的診斷（這是特別困難的，當躁狂症步驟III），特別是週期的動態（長或短週期），諸如躁狂（古典或混合的）。治療的正確選擇需要考慮所有這些因素。
成功的治療顯著改善了患有嚴重抑鬱症或雙相情感障礙的患者的生活質量。在本章中，重點是治療這些疾病的藥物方法，但對於大多數患者來說，藥物治療和心理治療的結合是最佳的。例如，心理治療可以旨在使患者與他人的關係正常化，並為他明確履行醫生的任命創造一種情緒。
儘管目前醫生擁有大量治療情感障礙的有效工具，但近年來精神藥理學治療方法已經出現在他們的武庫中。幾千年來，對病人的同情，與他的溝通，關懷是醫生手中的主要工具。而今天，儘管藥物治療可以為患有情感障礙的患者挽救生命，但這只是整個治療系統的組成部分之一。