濕疹性皮膚反應（濕疹）：原因、症狀、診斷、治療

在各種皮膚病中，濕疹反應是最常見的反應之一。這是對各種刺激的不容忍反應。它可能由多種因素引起，包括內源性和外源性，導致表皮受損。局部病灶損傷表皮導致的局部增加在滲透壓，伴隨著增強在表皮真皮組織液的運動，從而導致小泡的形成在其中，並且當它移動到表面 - 即所謂的漿膜孔的形成。

臨床上，在這一反應中，急性期主要表現為紅血球表現，而慢性病程中多形性表現為結節，糜爛，鱗狀結痂。這個反應的主要元素是海綿狀囊泡。

濕疹反應的核心是免疫紊亂，類似於過敏性接觸性皮炎。大部分情況下，濕疹反應是抗原 - 抗體反應的結果。免疫活性的T淋巴細胞從曝光到分離相關抗原介體（淋巴因子），和轉化的細胞 - 這導致對應表皮變化巨噬細胞抑制因子和游離組胺的細胞毒性因子。AA Kubanova（1985年）的患者與E組的濕疹前列腺素過敏反應的發展高度重視，與過敏（組胺等）的介質中cAMP ingibiruyushem釋放形成緊密連接是根據筆者，在腺苷酸環化酶系統引入前列腺素和不規則的合成增加皮膚的炎症反應的發展，是一個鏈接，導致免疫功能紊亂和過敏性反應增加的發展。

濕疹皮膚反應的病理形態（濕疹）。當濕疹反應不管其多樣性時，組織學模式是相同類型的，並且僅根據過程的嚴重程度進行修改。

在急性濕疹反應中，該過程的動力學特徵為幾個連續的臨床形態學階段。

紅斑相表現為一處或多處皮膚變紅。在組織學上，觀察真皮上半部的水腫，主要限制淋巴細胞浸潤和乳頭狀真皮的血管擴張。

在丘疹或丘疹 - 血管期，結節出現在直徑高達1mm的紅斑基底上，囊泡迅速形成於表面上。組織學上，除了真皮水腫和淋巴細胞浸潤之外，還發現海綿體，表皮過程延長的棘皮病，角化不全和小囊泡。

在囊泡相，最特徵在泡沫區該反應的標記顯著松質延伸細胞間隙橋粒降解和不同尺寸的氣泡的形成，含有淋巴細胞和漿液。也有角膜水泡。如果該過程由於膿皰化而變得複雜，則囊泡變成充滿大量粒細胞的膿皰。在表皮中有明顯的棘皮症和胞吐作用，並且在血管週皮膚浸潤中出現大量嗜酸性粒細胞粒細胞。

結皮的形成與表皮表面漿液滲出物的干燥有關。它們滲透著分解的嗜中性粒細胞和上皮細胞，而在真皮中，水腫和浸潤不明顯。

鱗狀細胞相的特徵在於病變的上皮化和鱗屑和鱗屑的排斥。角化病和角化不全的組織學檢查，角質層剝落，真皮上部輕微水腫。

在該反應中的急性期的皮膚電子顯微鏡研究與細胞內水腫形成在細胞質zpiteliotsitov不同大小空泡，設置在芯周圍（核週水腫）被檢測到。細胞核處於水腫變性的不同階段，通常稀釋大部分核質。Tonofilament急劇腫脹，均質，沒有明確的界限：線粒體，細胞質網絡，Hodja的設備沒有確定。在顆粒層內含角母蛋白團塊是不可見的，這表明尖銳缺氧上皮細胞。隨著水腫出現空泡不僅在核的周圍，而且在上皮細胞的細胞質的外圍，真皮表皮區域標記間隙密板，通過它從流體位移發生真皮和血細胞表皮。在真皮中，乳頭層的靜脈叢參與形成真皮這些部位的強烈水腫，主要參與該過程。在血管中，顯示內皮細胞沒有明顯的細胞壞死和管腔明顯變窄的肥大。研究血管周圍浸潤細胞的形態時，發現炎症細胞主要由B淋巴細胞組成。

濕疹過程的慢性階段可以發展為急性或亞急性階段的延續，因為長時間持續暴露於刺激。慢性濕疹灶具有特徵性的青紫紅色。皮膚滲透，增加其緩解，有開裂和剝落的傾向。組織學觀察，真皮上半部血管擴張，血管周圍浸潤，由組織細胞和少量淋巴細胞組成，一般來說，水腫表現不佳。在表皮 - 棘皮病，大面積角化過度，在一些地方的多排基底蘇打水，有時角化不全。電子顯微鏡顯示該階段水腫減少，儘管橋粒的結構仍然受損。在上皮細胞的細胞質中，發現大量的核醣體，許多大的線粒體具有營養不良的變化。

R.瓊斯（1983）在該過程的不同階段的皮膚超微結構研究的結果表明，早期變化總是從真皮開始，或更精確地與它的血管系統，並伴有從該水腫流體通過表皮消除dermoepidermalnuyu膜然後出現劇烈的腫脹的芽細胞內水腫作為上皮細胞的膜的後續破裂和細胞死亡spongioticheskih形成氣泡的空泡化。

濕疹皮膚反應的組織發生（濕疹）。在濕疹反應otvodyat體液免疫因子，定量研究immunokomnetentnyh外周血細胞至關重要的作用（T和B淋巴細胞），VL的發展 洛謝夫（1981）表明，在患者的不同形式的濕疹的T淋巴細胞的數量有所增加。在真皮中的浸潤的研究就顯得構成免疫淋巴細胞和degranulirovanye組織嗜鹼性粒細胞，和巨噬細胞浸潤的基礎。在濕疹反應的各個階段研究塗片和組織液的“皮膚窗口”，由同一作者表明，在具有大量的淋巴細胞的遷移沿著急性期觀察到嗜酸性粒細胞的組織。在亞急性期，遷移主要是巨噬細胞，這表明這兩種類型的過敏症的發病機制ekeematoznyh反應中的作用進行了臨床，生理，生化和病理研究使人們有理由相信，所有的本質臨床形式濕疹 - 與一般pagoteneticheskim機制單一病理過程。

應該指出，最明顯的免疫形態轉變是在接觸中觀察到的，特別是與微生物濕疹有關。最後在真皮浸潤電子顯微鏡可以是小的淋巴細胞，其中有活化形式具有發達的細胞器和細胞核大tserebriformnymi，巨噬細胞，細胞與高蛋白質合成活性，分化成漿細胞的可見聚集，組織形式脫顆粒嗜鹼性粒細胞。注意到表皮巨噬細胞與淋巴細胞的接觸。當接觸性濕疹觀察到巨噬細胞表皮的數量增加，經常接觸，擴張型心肌細胞間隙淋巴細胞和makrofatov的存在表皮溶脹淋巴細胞。在皮膚浸潤中，發現大量具有多種溶酶體結構的巨噬細胞。淋巴細胞有時具有腦細胞核和發育良好的細胞器。

血管的變化與實驗性接觸性皮炎相似，其特徵在於內皮和上皮細胞肥大和增生的跡象。增厚和重疊的基膜。

以上關於濕疹反應組織發生的數據在典型的遲髮型超敏反應的過程中顯示。

在各種情況下的濕疹反應的發展中，根據包括感染在內的不利因素的複合物的作用，揭示出確定的臨床和形態圖。在這方面，區分脫水，微生物和脂溢性濕疹。

額濕汗濕疹的特徵是皮疹，主要表現為手掌和帆布，小氣泡可以合併成小氣泡，並且在打開之後 - 糜爛表面。水分不如真正的濕疹明顯。隨著路線的延長，皮疹的其他部位會出現濕疹灶。經常觀察到繼發感染。

病理。他們發現表皮內的水皰，有時彼此很接近，表皮之間只有薄層的死細胞可見。囊泡可以是海綿狀的，就像真正的濕疹一樣。一些作者將水泡的形成與汗腺導管的擴張和破裂聯繫起來。

微生物濕疹。在該疾病的發展是顯著致敏化膿菌，它經常發生作為慢性正在進行的炎症過程的並發症（靜脈曲張性潰瘍，骨髓炎和NP）。在臨床上，存在的單存在下，非對稱地位於所述遠側末端皮膚（特別是對小腿），而清晰地限定，硬結，經常哭泣，鱗屑性損害，皮，在其上的，揭示囊泡-膿皰噴發周邊。隨著病程的延長，惡化的出現可能發生在遠離主病變的地方。

濕疹皮膚反應的病理形態（濕疹）。該模式類似於脂溢性濕疹的模式，但通常以大量海綿狀水腫為特徵並且存在充滿漿液並具有嗜中性粒細胞（通常為棘皮病）的混合物的水泡。

脂溢性濕疹。該疾病的發展重視體質因素，代謝紊亂，皮脂腺功能障礙。病灶位於所謂脂溢性區域在一個相當脆泛黃的紅色斑塊，橢圓形，圓形或不規則形狀的形式，豐富地覆蓋著鱗片，結殼，這使他們psoriaziformny外觀。經常發現在頭皮，痤瘡瀰漫性otrebuschnoe剝皮。除了位於褶皺中的焦點之外，水分通常較小。

濕疹皮膚反應的病理形態（濕疹）。通常表現為角化過度，角化不全。細胞內和細胞間的水腫和小的棘皮病。有時，可以觀察到主要是淋巴細胞性質的胞吐作用，水腫和各種程度的真皮浸潤。在靜脈曲張潰瘍領域，真皮纖維化加入到這些變化中，其中淋巴細胞浸潤是可見的，通常伴有漿細胞的存在。有時可以觀察到棘皮病伴隨表皮外生物的延伸，其類似於神經性皮炎或牛皮癬的圖片。經常觀察到周圍毛細血管炎。有時在細菌和角質層的表面細胞以及表面真皮網絡的血管的內皮中發現脂質，而真正的濕疹則不是這種情況。另外，脂溢性濕疹的顯著特徵是角質層表面部分存在可可菌群。在真皮中存在包含淋巴細胞，嗜中性粒細胞，有時為漿細胞的毛囊周圍浸潤物。也許船隻的牆壁稍微變厚。通常，彈性和膠原纖維不受影響。

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