皮肤湿疹反应（湿疹）：原因、症状、诊断、治疗

在各种皮肤病中，湿疹反应是最常见的一种。它是对各种刺激的不耐受反应。它可以由多种内源性和外源性因素引起，导致表皮损伤。局部受损的表皮病灶会导致渗透压局部升高，同时组织液从真皮向表皮的流动增加，导致在表皮中形成囊泡，当组织液流向表皮时，就会形成所谓的浆液性凹陷。

临床上，该反应急性期以红斑水疱表现为主，慢性期则以结节、糜烂、鳞屑性痂等多形性表现为主，其主要成分为海绵状水疱。

湿疹反应的起因与过敏性接触性皮炎类似，是由免疫功能紊乱引起的。湿疹反应通常是抗原抗体反应的结果。免疫功能正常的T淋巴细胞在接触相应抗原后会分泌相应的介质（淋巴因子），而转化型淋巴细胞则会分泌巨噬细胞抑制因子和游离组胺细胞毒因子，从而导致表皮发生相应的变化。AA Kubanova（1985）非常重视E组前列腺素在湿疹患者过敏反应发展中的作用，这些前列腺素与cAMP的形成密切相关，而cAMP可以抑制过敏反应介质（组胺等）的释放。作者认为，前列腺素合成增加和腺苷酸环化酶系统紊乱会导致皮肤炎症反应，是决定免疫功能紊乱和过敏反应加重的环节之一。

湿疹性皮肤反应（湿疹）的病理形态学。无论何种类型的湿疹反应，其组织学特征都是一致的，仅根据病情的严重程度而变化。

在急性湿疹反应中，过程的动态以几个连续的临床和形态阶段为特征。

红斑期的特征是皮肤一处或多处发红。组织学上可观察到真皮上半部水肿，有限的、以淋巴细胞为主的浸润，以及真皮乳头层血管扩张。

丘疹期或丘疹水疱期，在红斑基底上出现直径达1毫米的结节，结节表面迅速形成水疱。组织学检查，除真皮层水肿和淋巴细胞浸润外，还可发现海绵水肿、棘皮症，表皮增生延长，角化不全及少量水疱。

在水疱期（该反应最具特征性），可见明显的海绵状水肿，细胞间隙增宽，桥粒破坏，并在水疱区形成大小不一的水疱，内含淋巴细胞和浆液。角质层下也会出现水疱。如果该过程并发脓疱化，水疱会转变为充满大量粒细胞的脓疱。表皮可见明显的棘层肥厚和胞吐，真皮血管周围浸润区可见大量嗜酸性粒细胞。

痂皮的形成与表皮表面浆液性渗出液的干燥有关，有崩解的中性粒细胞和上皮细胞侵入，而真皮层水肿和浸润不太明显。

鳞状细胞期以皮损上皮化、鳞屑及鳞状痂脱落为特征。组织学检查可见棘层肥大、角化不全，角质层剥脱，真皮上层轻度水肿。

急性期皮肤电镜检查发现细胞内水肿，在细胞核周围的上皮细胞胞质中形成大小不一的空泡（核周水肿）。细胞核处于不同阶段的水肿性营养不良，常伴有大面积核质液化。张力丝急剧肿胀，质地均匀，边界不清：线粒体、胞质网和戈德吉氏体未见分明。颗粒层中未见角蛋白透明团块，提示上皮细胞严重缺氧。随着水肿加重，空泡不仅出现在细胞核附近，也出现在上皮细胞胞质周围。在真皮表皮区，可见致密板破裂，血液中的液体和有形成分由此从真皮层进入表皮。在真皮层，乳头层的静脉丛主要参与这一过程，并参与真皮层这些部位严重水肿的形成。在血管中可观察到内皮细胞肥大，但无明显细胞坏死，管腔急剧狭窄。研究血管周围浸润细胞的形态时发现，炎症细胞主要由B淋巴细胞组成。

湿疹慢性期可能是急性期或亚急性期的延续，因长期持续接触刺激物而发展。慢性湿疹的病灶呈特征性的青紫色。可见皮肤浸润，皮损加重，易开裂和剥落。组织学检查可见真皮上半部血管扩张，血管周围浸润由组织细胞和少量淋巴细胞组成；水肿通常较弱。表皮可见棘层肥厚、大面积角化过度，局部可见多行性基底层，有时可见角化不全。电子显微镜下观察可见此期水肿减轻，但桥粒结构仍然破坏。上皮细胞胞质内发现大量核糖体，以及许多营养不良的大型线粒体。

R. Jones（1983）根据对皮肤在各个阶段的超微结构的研究结果，表明早期变化总是从真皮开始，或者更准确地说是从其血管装置开始，同时伴有乳头的急剧肿胀，水肿液从乳头通过真皮表皮膜排入表皮，然后细胞内水肿以上皮细胞空泡的形式出现，随后其膜破裂，细胞死亡，形成海绵状囊泡。

湿疹性皮肤反应（湿疹）的组织发生。体液免疫因素在湿疹反应的发生发展中起着重要作用。VL Loseva（1981）对外周血免疫活性细胞（T淋巴细胞和B淋巴细胞）进行了定量研究，结果表明，各种类型湿疹患者的T淋巴细胞数量略有增加。在研究真皮层浸润物时，发现浸润物的基础是免疫淋巴细胞、脱颗粒组织嗜碱性粒细胞以及巨噬细胞。该作者还利用“皮肤窗”法研究了湿疹反应不同阶段的涂片印迹和组织液，结果表明，在急性期，除了大量淋巴细胞的迁移外，还观察到组织嗜酸性粒细胞增多。在亚急性期，主要以巨噬细胞迁移为主，这表明两种类型的超敏反应在湿疹反应的发病机制中均发挥了作用。她开展的临床、生理、生化和病理形态学研究使我们相信，所有临床类型的湿疹本质上都是一个单一的病理过程，具有共同的发病机制。

值得注意的是，在接触性湿疹，尤其是微生物性湿疹中，免疫形态学变化最为明显。在微生物性湿疹中，真皮浸润物的电子显微镜检查可发现小淋巴细胞簇，包括具有发达细胞器和大脑状核的活化形式、巨噬细胞、具有高蛋白质合成活性的细胞、分化为浆细胞、脱颗粒形式的组织嗜碱性粒细胞。可观察到表皮巨噬细胞与淋巴细胞的接触。在接触性湿疹中，可观察到表皮巨噬细胞数量增加，通常与淋巴细胞接触，表皮水肿，扩大的细胞间隙中存在淋巴细胞和巨噬细胞。在真皮浸润物中可发现大量具有多种溶酶体结构的巨噬细胞。淋巴细胞有时具有脑状核和发达的细胞器。

血管的变化与实验性接触性皮炎的变化相似，其特征是内皮和周皮肥大和增生，基底膜增厚和重复。

上述有关湿疹反应组织发生的数据表明了迟发型超敏反应的特征过程。

湿疹反应在发展过程中，根据包括感染在内的一系列不利因素的作用，在不同病例中会呈现出特定的临床和形态学特征。在这方面，湿疹可分为汗疱疹、微生物性湿疹和脂溢性湿疹。

汗疱性湿疹的特征是皮疹，主要出现在手掌和皮肤上，由小水疱组成，这些水疱可融合形成小水疱，破溃后形成糜烂性皮损。渗出液比真性湿疹少。病程较长时，皮肤其他部位也会出现类似湿疹的病变。常伴有继发感染。

病理形态学。可见表皮内水疱，有时水疱彼此紧密相连，以至于水疱之间仅可见薄薄的坏死表皮细胞层。水疱可能呈海绵状，类似于真性湿疹。一些作者认为水疱的形成与汗腺导管的扩张和破裂有关。

微生物性湿疹。化脓性细菌致敏在该疾病的发展中至关重要；它通常是慢性炎症过程（静脉曲张性溃疡、骨髓炎等）的并发症。临床表现为四肢远端皮肤（尤其是小腿）出现孤立的、位置不对称的皮损，边界清晰，浸润性，常有渗出，覆盖有鳞屑性痂皮，痂皮周围可见水疱性脓疱皮疹。长期复发的湿疹性皮疹可能出现在远离主要皮损的部位。

湿疹性皮肤反应（湿疹）的病理形态学。其症状类似于脂溢性湿疹，但通常以大量海绵状水肿和充满浆液的水疱为特征，其中混有中性粒细胞，常有棘皮症。

脂溢性湿疹。体质因素、代谢紊乱和皮脂腺功能障碍是该病发展的重要因素。皮损位于所谓的脂溢性区域，呈边界清晰的黄红色斑块，呈椭圆形、圆形或不规则形状，表面覆有大量鳞屑，外观类似牛皮癣。头皮上常出现弥漫性麸皮样脱皮，并伴有痤疮。皮损渗出通常不明显，但褶皱处的皮损除外。

湿疹性皮肤反应（湿疹）的病理形态学。通常可见角化过度、角化不全、细胞内和细胞间水肿以及轻微的棘层肥大。有时可见胞吐、水肿和不同程度的真皮浸润，以淋巴细胞浸润为主。静脉曲张性溃疡区域除这些改变外，还可见真皮纤维化，其中可见淋巴组织细胞浸润，常伴有浆细胞。有时可见棘层肥大，表皮增生延长，类似于神经性皮炎或牛皮癣的症状。常可见毛囊周围炎。有时，在生发层和角质层的表皮细胞以及真皮浅层网络血管内皮中可发现脂质，而这在真正的湿疹中不会发生。此外，脂溢性湿疹的一个显著特征是角质层表层存在球菌菌群。真皮层毛囊周围有浸润，其中含有淋巴细胞、中性粒细胞，有时还有浆细胞。血管壁可能轻微增厚。弹性纤维和胶原纤维通常不受影响。

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