食物過敏的原因

食物過敏的風險因素。食物過敏的發展容易導致變應性疾病的遺傳負擔。患者有家族史增加一樣，BW35，Bw41抗原HLA-B27的發生率。在患者的一些群體，這些抗原有顯著增加：HLA-B27是多見於兒童無過敏性遺傳，HLA-BW35的歷史 - 患者單價致敏，一個HLA-Bw41 - 患者的廣泛宣傳和純粹主義遺傳的。

除了家族史與食物過敏的兒童患者中觀察到了一些其他的風險因素。這是使用孕婦專用過敏原或母親引起過敏反應的食物。特別是它的事項在懷孕期間乳製品背景毒血症的過度消耗，導致在母體胎盤胎兒與過敏原胎盤屏障通透性增加，而對於母體球蛋白的變化可能，具有改進的結構和親和胎兒的上皮和也使致敏的淋巴細胞。在兒童食物過敏的危險因素是新生兒的乳房（缺少分泌型IgA，雙歧因子）後附件; 早期人工餵養和不服從低過敏性飲食的母乳喂養婦女; 對孩子的補充餵養不合理，缺乏微量元素（鋅，硒，銅）。促進食物過敏的發展，胃腸道的急慢性炎症; 腸道生態失調，先天性或獲得性分泌免疫缺陷。

食物過敏發展的其他風險因素：

• 胃腸道的急性和慢性炎症，腸道生態失調獲取hypovitaminosis（尤其是經常hypovitaminosis A和E，和/或缺陷鋅，硒，銅，肉鹼，牛磺酸）;
• 積極的環境影響：增加了“侵略性”（污染）的飲用水，長期接觸低劑量的放射性核素，異生物質工業罐頭食品導致胃腸道疾病和一般的免疫調節的屏障功能下降，加劇違反食品耐受性;
• 先天性或獲得性分泌免疫缺陷。

食物過敏的原因。在兒童中，作為食物過敏發展的原因，最常見的是對牛奶的敏感度提高--72-76.9％。有證據表明，有過敏體質的牛奶的孩子更可能獲得的牛奶蛋白前三，特別是在生命的第一個月，和過敏的臨床症狀發作的患者奶的平均年齡為2個月。IM Vorontsov和OA Matalygina指出，混合餵養的使用頻率與乳製品和非乳製品過敏兒童群體的人工切換條件之間沒有顯著差異。混合飼餵期間沒有明顯的差異。32％的食物過敏兒童觀察到人工（1-2天）的母乳喂養急劇變化。

在生命最初幾個月的兒童發生過敏反應與哺乳期母親的乳汁中存在食物抗原之間建立了明確的聯繫。當用免疫電泳檢查時，牛奶中有52％的泌乳婦女患有牛奶抗原。在8個月的觀察期內，這些女性中有65％的孩子對牛奶過敏，只有14％的母親沒有母乳抗原與母乳的孩子。

根據結合胃腸食物過敏的兒童調查Balabolkin II（1997）通過ELISA的特異性IgE對牛奶中的抗體與α-乳球蛋白（61％），β-乳白蛋白（43％），以牛血清白蛋白的85％被發現（37％），酪蛋白（57％）。

據研究，對雞蛋的敏感性與食物過敏兒童的59％被發現的魚 - 54％，小麥 - 39％。在97％，魚被確定與根據胃腸食物過敏免疫的IgE具體到雞蛋一個孩子 - 至多52.9％，牛肉 - 50％的大米 - 47％，肉雞 - 28.6％ 。

根據研究，在6個月至3歲的兒童中，蕎麥中有36％，玉米中11.5％，蘋果中50％，大豆中32％，香蕉中45％中發現食物過敏; 豬肉佔3％，牛肉佔2％，土耳其占0％。

雞蛋含有幾種抗原成分：卵白蛋白，卵類粘蛋白，卵蛋白中的卵粘蛋白和卵黃中的卵黃蛋白。當煮雞蛋時，它們的活性會下降，所以陡峭的蛋黃和蛋白質的過敏活性較低。應該牢記的是，在對雞蛋敏感度增加的兒童中，對含有雞胚組織混合物疫苗的疫苗接種過敏反應是可能的。

牛奶中的乳球蛋白提供了最強大的過敏原效應。值得注意的是，整個牛奶牛奶比酸牛奶更容易引起過敏反應，或進行其他處理（沸騰，乾燥等）。對於牛奶敏感度的提高可以在兒童生命初期的人工餵養中體現出來。蔬菜（胡蘿蔔，西紅柿），水果（橘子，紅蘋果，香蕉），漿果（草莓，黑醋栗，草莓）過敏反應可以與它們的蛋白質和非蛋白質組分相關聯。過敏症狀可以表現為蔬菜和漿果攝入外源性組胺。隨著某些食物的攝入，可導致直接釋放肥大細胞和嗜鹼細胞的生物活性物質的過程得以發展。

小孩越年輕，腸道對食物抗原的滲透性越高。隨著年齡的增長，特別是2 - 3年後，隨著腸道通透性的降低，確定了抗食物蛋白質抗體水平的降低。

食物過敏的發病機制。全身暴露於外來抗體的減少提供了消化道的免疫和非免疫屏障系統。

非免疫包括胃酸分泌鹽酸和蛋白水解酶，通過減少蛋白質大小或改變結構將蛋白質分解成較少抗原性的分子。身體障礙（黏液的產生和分泌，蠕動）可減少潛在過敏原與胃腸粘膜接觸的持續時間和強度。保存的腸上皮阻止了大分子的吸收。

胃腸道有一種免疫系統 - 與腸相關的淋巴組織，由離散的淋巴濾泡簇組成; 上皮內淋巴細胞，粘膜內層的血漿和肥大細胞; 腸系膜淋巴結。

耐受性的形成（從拉丁文tolerantia - 耐心，耐力）到食物是由局部和全身免疫因素提供的。

在腸中，抗原轉化為非變應原（耐受性）形式。這種形式的過敏原與原來的結構差異較小，這通過刺激CD8 + T細胞引起細胞免疫應答的抑制。

由於缺乏對食物過敏原或其損失的耐受性，易患過敏的兒童會發生食物過敏，這可能是由以下原因造成的：

• 功能不成熟的免疫系統和消化器官;
• 與成人相比，Ss IgA和CD8 + T細胞的產生更小;
• 鹽酸產量較低，消化酶活性較低;
• 少量粘液產生。

所有這些因素都有助於增加食物抗原與腸免疫系統細胞的接觸，導致特異性抗體產生過多並隨後發生超敏反應。

胃腸道黏膜特應性反應的發展增強了其滲透性並增加了食物過敏原進入血流的通道。食物過敏原可以到達單獨的器官（肺，皮膚等）並在那裡激活肥大細胞。另外，在病理生理階段產生的BAS進入血流並且還可以確定胃腸道外的遠程反應。

過敏反應（反應性，細胞毒性，免疫複合物，遲髮型超敏反應）的分離免疫機制很少見。在大多數食物過敏患者中，他們的各種組合隨著時間的推移而發展。食物過敏機制中的重要作用是遲髮型超敏反應，其中抗原的消除（裂解）直接由淋巴細胞進行。

假性過度 反應的各種機制可以與當前的特應性反應並行發生或獨立存在。在這種情況下，儘管臨床表現與通常的反應反應幾乎沒有差別，但肥大細胞中生物活性物質的釋放沒有參與免疫階段。因此，可能有30-45％的食物過敏兒童血液中的IgE水平正常。

Paraallergicheskie現象特性綜合症“細胞膜不穩定”，其成因是極寬：在過量的營養和anutrientov異生（在商業罐頭食品的各種添加劑），肥料利用（亞硫酸鹽，生物鹼），hypovitaminosis和微量營養素缺乏。產生綜合症“的細胞膜不穩定”，並通過胃腸道，生態失調，是典型的滲出-卡他性和limfatiko異常，發育不全構成兒童慢性疾病惡化。

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