兒童慢性胰腺炎,作為成人,有polietiologichesky性質和作為胰腺病變的主要形式。在兒童中,致病的主要原因相信十二指腸潰瘍(41.8%),膽道(41.3%),較少 - 腸道病變,胰腺的發育異常,損傷脾胃。相關因素:細菌和病毒感染(肝炎,腸道病毒,巨細胞病毒,皰疹病毒,支原體感染,傳染性單核細胞,腮腺炎,salmonello'z,敗血症等)和蠕蟲病(opistorhoz桿線,賈第蟲病,等...)。全身結締組織疾病,呼吸系統疾病,內分泌器官(高血脂,大多數類型的I和V;甲狀旁腺功能亢進症,高血鈣症,甲狀腺功能減退症),慢性腎功能衰竭等條件可能導致胰腺炎的發展。久經考驗的某些藥物對腺泡組織,導致藥物性胰腺炎的發展毒性作用(類固醇激素,磺胺類,細胞抑製劑,呋塞米,甲硝唑。NSAIDs的等)。由於使用酒精飲料和其他有毒物質的不可逆變化胰腺,可能會發生。
遺傳和先天因素也會造成在遺傳性胰腺炎,囊性纖維化,一個綜合徵Shvahmana鑽石,胰腺酶的分離的不足胰腺標記的形態變化的發展。
遺傳性胰腺炎在其他病因形式中的頻率為3%至5%,遺傳發生在常染色體顯性類型中。該疾病的發展歸因於胰腺酶(胰蛋白酶原和胰蛋白酶)的基因突變。陽離子胰蛋白酶原R117H基因的突變導致失去對胰腺中蛋白水解酶活化的控制。一般來說,遺傳性胰腺炎的臨床症狀是在3 - 5年內形成的,該疾病的特徵是疼痛和消化不良綜合症的嚴重程度。隨著年齡的增長,復發頻率增加,嚴重的胰腺功能不全發生。在超聲檢查中,診斷為鈣化性胰腺炎。
在慢性胰腺炎的病因學中,過敏性疾病的作用,食物致敏作用,含異生物質和各種添加劑對胰腺有不良影響的食品的使用是很大的。如果胰腺炎的發病原因無法明確,則診斷為特發性胰腺炎。一些研究人員確定了一種自身免疫性變異性胰腺炎,包括原發性。
在大多數兒童中,慢性胰腺炎再次發展(86%),原發疾病更少見--14%的患者。
慢性胰腺炎的發病機制
為了了解胰腺病理過程的發展機制,所有因素應分為2組。首先是導致胰液外流困難並導致導管性高血壓的因素。其次是造成腺腺泡細胞直接原發病變的因素。隔離主導病因是合理指定醫療措施的必要條件。
大多數形式的慢性胰腺炎發展機制的主要環節是激活腺管內的胰腺酶和腺實質。在一系列病理反應中,一個特殊的位置屬於蛋白水解酶(胰蛋白酶,化學胰蛋白酶等),而不常見 - 脂解酶(磷脂酶A)。自溶過程導致水腫,腺泡細胞破壞,浸潤。伴隨分泌缺陷的發展而復發 - 發生於腺體的硬化和纖維化。由於強大的抑制系統,腺體內的病理過程可以局限於間質水腫,而不會形成壞死,這在兒童時期常常會發現。通常,兒童慢性胰腺炎 - 先前轉移的急性胰腺炎的結果。
過渡到慢性形式可能是亞臨床,隨後導致並發症(囊腫,導管系統的變化等)。
炎症介質在慢性胰腺炎的發生中起重要作用。抗炎細胞因子包括白細胞介素1,6,8,腫瘤壞死因子,血小板聚集因子。在這種情況下,細胞因子的產生不依賴於胰腺炎的病因。細胞因子反應的活化對胰腺腺泡細胞具有破壞作用。
胰腺的病理過程可能由於胃腸激素和生物活性物質的缺乏而開始。事實證明,以減少合成促胰液素,縮膽囊素,促胰酶素血清素在具有受損的運動技能十二指腸和萎縮性過程在粘膜中的發展的疾病激素生成細胞的數目。代謝和腸道激素的沉積的違反會導致營養不良在腺體的變化,胰腺分泌的流出的難度,十二指腸能動性失調,降低括約肌裝置的它的壓力和功能障礙。在這些條件下,腺泡細胞發生萎縮並被結締組織替代。