什麼導致慢性膽囊炎？
最近審查：17.10.2021
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兒童慢性膽囊炎的原因並不總是很清楚。據推測，該疾病可能是急性膽囊炎的結果，但病史只在一些兒童中證實了這一假設。幾乎總是有跡象表明各種傳染病（慢性扁桃體炎，齲齒，闌尾炎，腎盂腎炎，腸道感染等）。患有胰腺炎的慢性膽囊炎的風險很高。非特異性潰瘍性結腸炎，克羅恩氏病。雖然感染無法診斷，但它在慢性膽囊炎發病機制中的作用並未被排除。感染的重要性在殺菌膽汁減少和違反當地非特異性保護機制的情況下增加。
慢性膽囊炎的發展導致膽囊，膽管，Oddi括約肌功能障礙。慢性膽囊炎的風險很高，胰管和膽總管的排泄管位置很近。將胰腺的秘密接收到膽總管和近端有助於形成發酵性慢性膽囊炎。過敏，內分泌疾病（肥胖症），蠕蟲，原生動物可能導致膽囊失敗。在腹部器官手術後慢性膽囊炎的風險增加，進行內鏡逆行胰膽管造影術。定量和定性的營養，身體和神經心理壓力紊亂的重要作用。沉澱期間膽囊發生遲緩病理過程 - “膽泥”。結節性動脈炎，Caroli綜合徵。
慢性膽囊炎在兒童中如何發展？
感染侵入膽囊可能是上行的，血行的或淋巴性的，如急性膽囊炎。通常情況下，感染過程位於器官頸部，導致解剖虹吸（頸部膽囊炎或虹膜病）損害。意義在於排泄障礙，它改變膽汁通道並使其停滯。病症生物化學膽汁（diskholiya）在一方面，弛緩性加劇慢性炎症，另一方面 - 促進的無菌處理的在膽囊的粘膜形成。降低膽汁酸的濃度會破壞膽汁的殺菌活性。
在膽汁中，slgA的含量落在IgA和IgM濃度增加的背景下，在較小程度上為IgG。slgA的作用是預防微生物及其毒素對膽囊粘膜的影響。干擾促進各種抗原（細菌，食物，異生素等）滲透到自身的粘膜板中，同時刺激合成IgG的漿細胞。IgM含量的降低被解釋為補償反應，因為根據生物學特性，該免疫球蛋白接近slgA。
增加膽汁中IgA的濃度有助於消除免疫複合物形式的抗原。
非特異性保護因素（吞噬作用，自發遷移，玫瑰花結形成）正在發生變化。慢性膽囊炎的自身免疫成分長期存在，有助於病理過程的慢性化和疾病復發的趨勢。
病理形態學
慢性膽囊炎的主要形態學徵像是膽囊壁的緻密化和增厚2-3mm以上。目視確定膀胱的變形，與鄰近器官的粘連，被認為是緩慢和長時間炎症過程的跡象。鏡檢允許您設置上皮，粘膜和肌肉層的淋巴組織細胞浸潤，見息肉狀生長，幽門或腸道類型的上皮化生。在腸上皮化生的情況下，細胞變成杯狀。在肌肉鞘中，注意到結締組織增生，局灶性硬化，由於肥大導致的肌細胞增厚。鼻竇羅 - 阿氏深，經常達到漿膜層可以包含微膿腫，假性，創建用於陰燃炎症的形成有利的條件。移動Lyushka支鏈的，患有囊性擴展穿透至促進病理過程在漿膜層漿膜下，和發展periholetsistita變形膽囊。
貯粘膜固有層擁塞或變窄，能夠淤滯於粘膜和肌肉層，diapedetic出血的毛細管的內腔紅細胞。由於硬化血管壁並使血管腔變窄，會產生局部缺血，這會增加膽囊營養不良過程並解釋病理過程的進展。如果疾病是膚淺的，膽囊的功能狀態不會改變。在形成慢性萎縮性膽囊炎的明顯形態學症狀的情況下，存在侵犯器官的分泌，吸引和收縮活性的情況。