什麼導致急性膽囊炎？
Alexey Portnov ，醫學編輯
最近審查：17.10.2021
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在兒童急性膽囊炎發展中的主要作用屬於感染（大腸桿菌，葡萄球菌，鏈球菌，變形桿菌，腸球菌，傷寒）。研究了胰腺的酶和促酶，進入膽管和膽囊並引發急性發酵性膽囊炎的發病機制。
急性膽囊炎在兒童中如何發展？
感染可以以各種方式滲入膽管和膽囊：
- 上行路徑 - 微生物從十二指腸通過大十二指腸乳頭出口進入膽道。Oddi括約肌缺乏同時伴十二指腸內高壓促進十二指腸內容物的鑄造;
- 下行（血行）途徑 - 感染從大範圍血液循環中的任何器官進入膽道;
- 由於該膽囊和膽管有關的淋巴管到消化道等器官的事實淋巴路徑。大腸桿菌，變形桿菌屬，腸球菌和非特異性炎症改變致病微生物的其他代表，或腸粘膜受到腸屏障能夠穿透膽道血行和淋巴路徑和通透性增加每continuitatem。
在急性炎症和膽囊壁壞死變化的發病機制中，附加增加膀胱內壓的重要性。由不同原因引起的，但基本的 - 從膽囊由於奧狄括約肌痙攣膽囊管（Lyutkensa）的高滲括約肌違反流出膽汁，粘液插上腫塊或microlites。
在發生病理過程中非常重要的是溶血卵磷脂，可以從卵磷脂膽汁磷脂酶A轉化而來，在創傷膽囊粘膜時釋放。
在急性膽囊炎的發病機制中，前列腺素E和F 1a的合成增加起著重要作用。由於高血壓，膽囊粘膜的血液供應減少，這有助於破壞微生物的天然屏障。感染主要是厭氧（75％），增加了膽囊腔內的炎性滲出，增加了膀胱內壓力並加重了對器官粘膜的損傷。