^

健康

什麼導致急性膽囊炎?

,醫學編輯
最近審查:17.10.2021
Fact-checked
х

所有iLive內容都經過醫學審查或事實檢查,以確保盡可能多的事實準確性。

我們有嚴格的採購指南,只鏈接到信譽良好的媒體網站,學術研究機構,並儘可能與醫學同行評審的研究相關聯。 請注意括號中的數字([1],[2]等)是這些研究的可點擊鏈接。

如果您認為我們的任何內容不准確,已過時或有疑問,請選擇它並按Ctrl + Enter。

在兒童急性膽囊炎發展中的主要作用屬於感染(大腸桿菌,葡萄球菌,鏈球菌,變形桿菌,腸球菌,傷寒)。研究了胰腺的酶和促酶,進入膽管和膽囊並引發急性發酵性膽囊炎的發病機制。

急性膽囊炎在兒童中如何發展?

感染可以以各種方式滲入膽管和膽囊:

  • 上行路徑 - 微生物從十二指腸通過大十二指腸乳頭出口進入膽道。Oddi括約肌缺乏同時伴十二指腸內高壓促進十二指腸內容物的鑄造;
  • 下行(血行)途徑 - 感染從大範圍血液循環中的任何器官進入膽道;
  • 由於該膽囊和膽管有關的淋巴管到消化道等器官的事實淋巴路徑。大腸桿菌,變形桿菌屬,腸球菌和非特異性炎症改變致病微生物的其他代表,或腸粘膜受到腸屏障能夠穿透膽道血行和淋巴路徑和通透性增加每continuitatem。

在急性炎症和膽囊壁壞死變化的發病機制中,附加增加膀胱內壓的重要性。由不同原因引起的,但基本的 - 從膽囊由於奧狄括約肌痙攣膽囊管(Lyutkensa)的高滲括約肌違反流出膽汁,粘液插上腫塊或microlites。

在發生病理過程中非常重要的是溶血卵磷脂,可以從卵磷脂膽汁磷脂酶A轉化而來,在創傷膽囊粘膜時釋放。

在急性膽囊炎的發病機制中,前列腺素E和F 1a的合成增加起著重要作用。由於高血壓,膽囊粘膜的血液供應減少,這有助於破壞微生物的天然屏障。感染主要是厭氧(75%),增加了膽囊腔內的炎性滲出,增加了膀胱內壓力並加重了對器官粘膜的損傷。

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.