什麼導致萊姆病（石灰疏螺旋體病）？
最近審查：23.04.2024
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萊姆病的原因
萊姆病的原因是Borrelia burgdorferi複合體的革蘭氏陰性螺旋體：疏螺旋體屬Spirochaetaceae科的nsu lato。B. Burgdorferi是Borrelia中最大的一種：長度為10-30微米，直徑約為0.2-0.25微米。它能夠在鞭毛的幫助下主動移動。微生物細胞由被包含具有內毒素性質的熱穩定性LPS的三層細胞膜包圍的原生質圓柱體組成。有三組疏螺旋體抗原：表面（OspA，OspB，OspD，OspE和OspF），鞭毛和細胞質。
疏螺旋體屬於富含氨基酸，維生素，牛和兔血清白蛋白以及其他物質（BSK培養基）的專門製造的液體營養培養基。
根據分子遺傳學的方法，已經分離出10多個屬於復雜Borrelia burgdorferi sensu lato的疏螺旋體基因組群。對於人類病原體B.brgdorferi sensu stricto，V. Garinii和V.afzelii。將致病因子分離成基因組群具有臨床重要性。所以，五節蟲感染嚴重與關節的原發病灶V。garinii有關 - 伴隨unenoradiculitis，V. Afzelii的發展 - 伴有皮膚病變。
疏螺旋體在環境中耐受性差：乾燥時會消亡; 在低溫下保存良好; 在50℃的溫度下滅活10分鐘; 在紫外線照射的影響下死亡。
[萊姆病的發病機制（石灰疏螺旋體病）
從蜱叮咬的咬合部位，疏螺旋體滲入皮膚，引起遷移性環狀紅斑發展。入口門區病原體傳播後，淋巴結，內臟器官，關節，中樞神經系統發生血行性淋巴性擴散。在這種情況下，觀察到伯氏疏螺旋體部分死亡並釋放內毒素，導致中毒現象（不適，不適，頭痛，食慾不振，發熱）。
B. Burgdorferi刺激涉及石灰關節炎發展的各種炎症介質（IL-1，IL-6，TNF-α）的產生。神經疏螺旋體病的發病機制涉及自身免疫反應。關鍵是與在關節，真皮，腎，心肌的滑膜中含有螺旋體抗原的特異性免疫複合物的積累有關的過程。患者的免疫反應相對較輕。在該疾病的早期階段，IgM開始產生，其含量在疾病的第3-6周達到最高水平。隨後檢測到IgG; 在疾病發作後1.5-3個月後其濃度增加。
萊姆病的流行病學
萊姆病的地理分佈與蜱傳腦炎相似，可導致兩種病原體同時感染和混合感染的發展。
致病因子的致病儲庫是小鼠樣囓齒動物，野生動物和家養動物：在遷飛期間傳播受感染蜱的鳥類。疏螺旋體向人類的轉移是通過ixodids：I. Nanus，I. Persukatus - 在歐洲和亞洲進行的; I. Scapularis，I. Pacificus -在北美。
蜱可以在生命週期的所有階段攻擊一個人：幼蟲→若蟲→成蟲。確定蜱中病原體的透骨和反相傳播的可能性。
這種疾病的春夏季節性是由於蜱的活動期（5月至9月）。人們的自然感受力接近絕對。所有年齡組均記錄該病的病例。成年健全人群往往生病。
感染後免疫是非無菌的; 可能再次感染。