莱姆病（莱姆包虫病）的病因是什么？
最近審查：04.07.2025
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莱姆病的病因
莱姆病是由伯氏疏螺旋体复合体（Borrelia burgdorferi complex：nsu lato）的一种革兰氏阴性螺旋体引起的，该复合体属于伯氏疏螺旋体属（Borreliae）的螺旋体科（Spirochaetaceae）。伯氏疏螺旋体是伯氏疏螺旋体中最大的一种：其长度为10-30微米，直径约为0.2-0.25微米。它能够借助鞭毛进行主动运动。该微生物细胞由原生质柱状体组成，柱状体被三层细胞膜包裹，细胞膜内含有具有内毒素特性的耐热LPS。伯氏疏螺旋体抗原分为三类：表面抗原（OspA、OspB、OspD、OspE和OspF）、鞭毛抗原和细胞质抗原。
伯氏疏螺旋体生长在一种特制的液体营养培养基中，该培养基富含氨基酸、维生素、牛血清白蛋白和兔血清白蛋白以及其他物质（BSK培养基）。
利用分子遗传学方法，已分离出十多个属于广义伯氏疏螺旋体复合体的伯氏疏螺旋体基因组。狭义伯氏疏螺旋体、伽氏疏螺旋体和阿氏疏螺旋体对人类具有致病性。将病原体划分为基因组群具有临床意义。因此，狭义伯氏疏螺旋体与主要的关节损伤有关，伽氏疏螺旋体与静脉神经根炎的发生有关，阿氏疏螺旋体与皮肤病变有关。
伯氏疏螺旋体在环境中很不稳定：干燥时会死亡；在低温下能很好地生存；在 50°C 的温度下，它们会在 10 分钟内死亡；在紫外线的影响下它们会死亡。
[ 莱姆病（莱姆疏螺旋体病）的发病机制
伯氏疏螺旋体从叮咬处通过蜱的唾液侵入皮肤，导致游走性环状红斑的形成。病原体在入口处繁殖后，通过血源性和淋巴源性播散至淋巴结、内脏、关节和中枢神经系统。在这种情况下，伯氏疏螺旋体会部分死亡，并释放内毒素，导致中毒（不适、头痛、食欲不振、发烧）。
伯氏疏螺旋体刺激多种炎症介质（IL-1、IL-6、TNF-a）的产生，这些介质与莱姆关节炎的发生发展有关。自身免疫反应被认为是神经疏螺旋体病发病机制中的重要环节。与含有螺旋体抗原的特异性免疫复合物在关节滑膜、真皮、肾脏和心肌中积聚相关的过程至关重要。患者的免疫反应相对较弱。在疾病早期，IgM 开始产生，其含量在疾病的第 3-6 周达到峰值。IgG 随后被检测到；其浓度在发病后 1.5-3 个月增加。
莱姆病流行病学
莱姆病的地理分布与蜱传脑炎相似，可导致两种病原体同时感染，并发展为混合感染。
病原体的宿主是类似鼠类的啮齿动物、野生动物和家畜：鸟类，它们在迁徙过程中传播受感染的蜱虫。伯氏疏螺旋体通过硬蜱叮咬传播给人类：在欧洲和亚洲，硬蜱为I. nanus和I. persukatus；在北美，为I. scapularis和I. pacificus 。
蜱虫在其生命周期的各个阶段（幼虫→若虫→成虫）均可侵袭人类。已证实蜱虫存在经卵巢和跨期传播病原体的可能性。
该疾病的季节性主要集中在春夏季节，这是由于蜱虫活动期（5月至9月）造成的。人类对这种疾病的自然易感性几乎为零。所有年龄段均有病例报告。成年劳动年龄人口发病率更高。
感染后免疫力不强；有可能再次感染。