近视的原因是什么？

在先天性近视的病因中，遗传（55-65％）和围产期病理占主导地位。

先天性近视通常以高度数、眼轴长度增加、屈光参差、散光、最大矫正视力下降、与视神经和黄斑区发育异常相关的眼底变化为特征。

后天性近视多发于学龄前（早期获得）、学龄期，成人较少见，其发生和发展是基于眼球前后轴的延长。

在大多数情况下，近视眼的视力在使用适当屈光度的发散透镜进行光学矫正后，可以恢复到正常值（1.0 或 6/6 或 20/20，取决于测量系统）。这种近视被称为单纯性近视。对于复杂性近视，即使完全矫正屈光不正，视力不仅在远处而且在近处仍然会降低。这种无法矫正的视力损失可能是由弱视（皮质抑制）、视网膜中央部分（黄斑区）的营养不良性改变、视网膜脱离和晶状体混浊（白内障）引起的。在儿童中，近视导致无法矫正的视力损失的最常见原因是弱视。它只伴随高度先天性近视，较少见的是中度近视。其形成的原因是模糊的图像长时间投射到视网膜上（屈光性弱视）。屈光参差性或单侧先天性近视（屈光参差性弱视）会导致视力更加持续的下降。

除了弱视之外，先天性近视还可能由于视觉系统的器质性病变而导致无法矫正的视力下降。先天性近视常伴有各种类型的眼部病变和发育异常（眼球震颤、斜视、视神经缺损、眼膜、晶状体半脱位、部分或完全性白内障、球形晶状体、圆锥形晶状体、胚胎组织残留、视网膜色素上皮病变、视神经部分萎缩和发育不全），以及系统性外胚层畸形和各种结缔组织发育不良（马凡氏综合征、斯蒂克勒综合征、马尔凯萨尼综合征；蓝巩膜、胸部畸形、扁平足、脐疝等）。

与先天性近视不同，后天性近视是逐渐形成的，最初仅伴有轻微的光学缺陷，导致远视力下降。佩戴弱视（“负”）镜片后，远视力可提高至1.0。弱视甚至中度后天性近视患者的近视力仍然正常，不会影响视觉系统的正常发育和成熟。弱视并非后天性近视的典型特征。

后天性近视的病因学中，遗传和环境因素共同起着作用。在父母健康的儿童中，近视检出率为7.3%，其中一个孩子近视的儿童为26.2%，两个孩子都近视的儿童为45%。近视的遗传方式有两种：常染色体显性遗传（通常为低度近视，无并发症）和常染色体隐性遗传（通常进展迅速，高度近视，并发症）。

同时，各种环境因素无疑都会对近视的发生及其病程产生影响。

这些因素可能包括各种疾病、急性和慢性感染（尤其是伴有高热、病程迁延和体重下降的感染）：维生素缺乏症、食物中缺乏完全蛋白质、缺乏运动、繁重的体力和视觉劳动；孕期患病、中毒、酗酒和其他中毒。早产和低出生体重也常常与近视的形成有关。然而，最重要的环境因素是近距离的视觉工作。近年来，已证明近视的发病率和发展与阅读时间直接相关（并且与户外活动时间呈反比）。众所周知，与非近视人群相比，“近视”人群的阅读量和受教育程度更高（Grossvenor, Goss, 1999）。

除了遗传因素外，后天性近视的发病机制中还有另外两个因素：调节功能减弱和巩膜功能减弱（Avetisov ES，1965）。调节障碍先于近视发展，并伴随近视发展。各种不利的环境因素（例如：卫生条件差、各种疾病、睫状肌供血中断的损伤、缺乏运动）都会通过调节机制产生影响。

中度及以上程度的进行性近视是一种巩膜疾病：其代谢紊乱、微观结构紊乱、支撑功能减弱。在近视发展过程中，眼球纤维膜（巩膜）会拉伸变薄，其所有维度（前后、水平、垂直）和体积都会增大，硬度、声学和X射线光密度都会降低。这一过程会伴随机械应力、拉伸、眼球内膜（脉络膜和视网膜）损伤，以及内膜和玻璃体营养不良性病变的发展。