什麼導致間質性腎炎？

腎小管間質性腎炎發展的原因多種多樣。急性腎小管間質性腎炎可與各種感染發生，因為某些藥物的結果，中毒，燒傷，創傷，急性溶血，急性循環障礙（震塌），如接種疫苗和其他的並發症。

慢性腎小管間質性腎炎也是其中疾病異構polyetiology基，除了上述因素是重要的遺傳傾向和腎dizembriogeneza，代謝紊亂，慢性感染，中毒，免疫性疾病，不利的環境因素（重金屬鹽，放射性核素）等。慢性腎小管間質性腎炎可以發展為急性腎小球腎炎的繼續。

首次患猩紅熱和白喉後檢查42箱子急性腎炎後腎小管間質性腎炎描述WTCouncilman於1898年。隨後其他細菌，病毒和寄生蟲劑，導致腎小管間質性腎炎的發展進行了鑑定。中的細菌和比白喉桿菌其它鏈球菌，它們可以是肺炎球菌，腦膜炎雙球菌，衣原體，梅毒，傷寒等。這些細菌劑通過毒性作用導致腎間質的損害，而鉤端螺旋體和結核分枝桿菌可以直接侵入腎組織。中病毒毒性的腎小管間質可具有單核細胞增多，肝炎病毒，麻疹病毒等的病原體，以及在皰疹病毒，手足口，Epstein-Barr病毒，AIDS，巨細胞病毒，和其他人腎組織持續。腎小管間質性腎炎的形成的可能性作為長期持久性的結果呼吸道病毒 - 流感病毒，副流感病毒，腺病毒，從而導致泌尿系統koksakivirusnoy內源性感染的持續激活。根據不同的作者postvirusny腎小管間質性腎炎是高達間質性腎炎的結構的50％。

寄生於腎小管間質性腎炎的寄生蟲可導致弓形蟲，支原體，利甚曼病的致病因子。

在腎小管間質性腎炎給定的藥物，尤其是（β-內酰胺類抗生素，磺胺類，非甾體抗炎藥，利尿藥的發展尤為重要。同時，重要的是沒有那麼多的劑量，藥物施用和個體敏感性的時間吧。發生腎小管間質性腎炎的高風險治療後的10天。

各種化學試劑，特別是重金屬鹽（鎘，鉛鉻，汞，金，銀，砷，鍶）可以提供對腎小管結構的毒性作用。

在內源性因素中，腎小管間質性腎炎發生的特殊作用是代謝障礙性腎病和細胞質不穩定; 膀胱輸尿管反流，多囊症和其他發育異常，伴隨著管狀分化和管狀功能障礙的侵犯。在先天性血流動力學和尿動力學紊亂的背景下，伴有循環缺氧，淋巴流受損的背景下，腎小管間質性腎炎的發展是可能的。

可能導致腎小管間質性腎炎的藥物

β-內酰胺抗生素	其他抗生素和抗病毒藥物	消炎藥	利尿藥物	其他藥物
Metitsillin 青黴素 氨芐青黴素 苯唑西林 夫西林 Karbenitsillin 阿莫西林 Cephalothine 頭孢氨芐 頭孢拉定 頭孢噻肟 Tsefoksitin 頭孢替坦	磺胺 複方新諾明 利福平 多粘菌素 乙胺丁醇 四環素 萬古黴素 紅黴素 卡那黴素 慶大霉素 Kolistin 干擾素 阿昔洛韋 環丙沙星	吲哚美辛 Fenilbutazon 非諾洛芬 萘普生 布洛芬 非那宗 二甲芬那酸 托美汀 二氟尼柳 阿司匹林 Fenatsetin 撲熱息痛	Tiazidы 速尿 氯噻酮 來自Triam	Fenindion Glafenin 二苯基gidantoin 西咪替丁 Sulifinpirazon 別嘌醇 卡馬西平 安妥明 硫唑嘌呤 苯丙醇胺 Alidomyet 苯巴比妥 地西泮 D青黴胺 安替比林 卡比馬唑 環孢素 卡托普利 鋰

一些最常見的腎毒性藥物

重金屬	無機汞（氯乙烯），有機汞化合物（甲基，乙基，苯etilmerkuritiosalitsilat鈉，汞利尿劑），無機鉛，有機鉛（四乙基），鎘，鈾，金（特別是鈉金硫丁），銅，砷，砷化氫（亞砷酸氫），鐵，鉻（尤其三氧化硫），鉈，硒，釩，鉍
溶劑	甲醇，戊醇，乙二醇，二甘醇，溶膠，四氯化碳，三氯乙烯，各種烴
引起病毒感染的物質	草酸，甲氧氟烷，乙二醇，抗壞血酸，防腐劑等
抗腫瘤藥物	環孢菌素，順鉑，環磷酰胺，鏈佐星，metatreksat亞硝基脲衍生物（CCNU，BCNU，甲基CCNU），多柔比星，柔紅黴素
診斷劑	碘化鈉，所有有機碘化物造影劑
除草劑和殺蟲劑	百草枯，氰化物，二噁英，kifenil，tsiklogeksamidy和有機氯 殺蟲劑：異狄氏劑，艾氏劑，硫丹，狄氏劑，林丹，六氯苯， 二氯二苯基三氯乙烷（DDT），七氯，十氯酮，多氯衍生物 萜烯，氯丹，開樂散（KELTAN），乙酯殺蟎醇，滅蟻靈，甲氧
生物因素	蘑菇（例如，Amanito phalloides導致嚴重的毒蕈鹼中毒），毒蛇和蜘蛛毒，昆蟲叮咬，黃曲霉毒素
免疫複合物的電感器	青黴胺，卡托普利，左旋咪唑，金鹽

變應性反應和免疫缺陷狀態也發揮了腎小管間質性腎炎發展中的重要作用。