什麼導致反應性關節炎？

目前，反應性關節炎主要是指與組織相容性抗原B27（HLA-B27）相關的與腸道和泌尿生殖道感染相關的疾病。

兩組關節炎：

• 泌尿生殖系統;
• postenterokoliticheskie。

泌尿生殖器反應性關節炎的原因：

• 沙眼衣原體（Cl。Trachomatis，血清型D，K）;
• 解脲。

後小腸結腸炎反應性關節炎的原因：

• 耶爾森（ý。結腸炎 serotip03i09，假結核菌）;
• 沙門氏菌（腸炎沙門氏菌，S.奧拉寧堡，鼠傷寒沙門氏菌）;
• 志賀氏菌 （ S.flexneri 2-2 a）;
• 彎曲桿菌 （Campylobacterjejuni）。

呼吸道感染與支原體 肺炎尤其是肺炎衣原體 感染 是反應性關節炎的常見原因。

有證據表明反應性關節炎與由艱難 梭菌和一些寄生蟲感染引起的腸道感染之間有關係。但是，沒有關於這些反應性關節炎與HLA-B27的關係的數據。

目前，反應性關節炎發展的最常見原因之一是衣原體感染。在反應性關節炎的結構中，衣原體關節炎高達80％。

衣原體感染源 - 人，哺乳動物，鳥類。人肺炎鏈球菌和鸚鵡熱衣原體的感染通過空氣和塵埃傳播。C. 衣原體是胎兒通過產道受感染的母親通過時性傳播，垂直接觸家庭的方式。在童年，性傳播的方式是不相關的。當所有類型的衣原體感染時反應性關節炎都會發展。

對引入微生物的免疫反應：

• 巨噬細胞的激活;
• 局部分泌型IgA形成（半衰期58天）;
• 細胞免疫的激活;
• 在感染後48小時內（半衰期為5天）開發抗衣原體脂多醣（桿狀特異性抗原）的IgM類抗體;
• 感染後第5天至第20天合成抗衣原體脂多醣的IgG抗體（半衰期為23天）;
• 在6-8週後將IgG類抗體合成為外膜的主要蛋白質（物種特異性抗原）。

慢性反應性關節炎中流動衣原體的免疫反應檢測到的異常：T-抑制和T輔助細胞（減少T-輔助細胞的數量）之間的干擾比，表示為在B細胞的相對和絕對數量的減少，減少的天然殺傷細胞的數目。

患者機體免疫反應的所有變化都有助於該過程的慢性化。在實施個體對反應性關節炎發展的遺傳決定性傾向的實施中，HLA-B27的攜帶被分離。

在疾病的發展中，傳染性（早期）和自身免疫（晚期）階段是孤立的。

衣原體發展的階段

感染 - 粘膜上的病原體。

原發性局部感染是靶細胞的主要病變。在這個過程中，兩種不同形式的微生物（初級和網狀體）參與其中。持續48-72小時。

過程生成：

• 病原體的血源性和淋巴性擴散;
• 上皮細胞多發病灶;
• 臨床症狀的出現。

免疫病理學反應的發展主要發生在患有HLA-B27的兒童中。

感染過程的結果。這個過程可以停在其中一個階段：

• 殘餘期（形成器官和系統的形態和功能變化，缺乏致病因子）;
• 慢性衣原體期;
• 免疫自大的階段。

免疫反應

引入微生物的免疫反應由以下行為表示：巨噬細胞的活化; 局部分泌型IgA形成（半衰期58天）; 細胞免疫的激活; 感染後48小時內（半衰期5天）產生針對衣原體脂多醣（桿狀特異性抗原）的IgM抗體。戰鬥後5至20天（半衰期為23天）還有一種針對衣原體脂多醣的IgG類抗體的合成; 在6-8週後將IgG類抗體合成為外膜的主要蛋白（物種特異性抗原）。

只有當衣原體細胞處於細胞間空間的初級階段時，抗體的發展以及巨噬細胞的吞噬才有可能。徹底擺脫衣原體抗體是不夠的。當衣原體處於細胞內網狀體的階段時，對於兩種抗體以及淋巴細胞和巨噬細胞是絕對不可接近的。因此，在目前流行不暢或無症狀的過程中，血液中的抗體量通常很小。

患有慢性流動衣原體的反應性關節炎檢測免疫應答異常有關，即，違反T-抑制和T輔助細胞（減少T-輔助細胞的數量）之間的比率的，表示為在B細胞的相對和絕對數量的減少，減少的天然殺傷細胞的數目。

患者機體免疫反應的所有這些變化都有助於該過程的時間發展。

反應性關節炎的發病機制

在與腸道感染相關的反應性關節炎的起源中，最重要的是感染和遺傳易感性。然而，微觀和宏觀之間的關係的真實性仍然不清楚。

“關節炎”微生物滲入腸粘膜並在多形核白細胞和巨噬細胞內繁殖。隨後，它們的生命活動的細菌和產物從主要焦點滲入靶器官。根據實驗數據，微生物長時間存在於表達HLA-B27的細胞中。

尚不完全了解HLA-B27在反應性關節炎發展中的作用。該抗原被稱為1類抗原白細胞抗原的人MHC（HLA），大多數細胞（包括淋巴細胞，巨噬細胞）的表面上檢測到與所涉及的免疫應答。建議HLA-B27引起對致病性腸和泌尿生殖細菌群的異常免疫應答的發展。在患者血清中，有時檢測到與HLA-B27交叉反應的抗體。組織相容性抗原B27與衣原體和一些革蘭氏陰性腸桿菌產生橫截面血清學反應，這是由微生物抗原性模仿現象引起的。根據這一假設，在許多腸道細菌和衣原體的細胞壁中發現含有結構相似的HLA-B27分子的蛋白質。假設交叉反應抗體可能對錶達足夠數量的HLA-B27分子的機體自身細胞具有破壞作用。另一方面，據信這種交叉反應阻止了實施針對細胞內寄生蟲的適當免疫應答及其有效消除，從而有助於感染的持續。

遺傳因素在反應性關節炎的發病機制中的重要性表明它們與HLA-B27密切相關，具有可檢測的尿中的關節炎病例的80-90％和較不頻繁時postenterokoliticheskih關節炎（微生物擬態假說）。