什麼導致白血病？

白血病的病因尚未確定。據信，原癌基因 - 細胞基因在實驗動物和T細胞淋巴瘤（主要是成人）引起白血病同源逆轉錄病毒在人類中產前發送，導致惡性生長的第一個事件 - 突變體轉化的細胞的形成，其被摧毀或他們的成長受到身體防禦系統的限制。第二個事件：在細胞或衰減保護系統的轉化克隆的第二突變（並且可能發生圍產期和出生後）。據認為，導致第二個事件最有可能的因素是病毒感染。已知的危險因素增加白血病的可能性：原發性和繼發性免疫缺陷，再生障礙性貧血和脊髓發育不良，穿透性輻射，某些化學品（例如，苯），抑制細胞的和放射治療腫瘤。

白血病的發病機制。根據普遍接受的白血病克隆理論，所有的白血病細胞都是單個祖細胞的後代，在成熟的早期階段，其停止分化。白血病腫脹是自我維持的，抑制正常的造血，轉移並在造血之外生長。部分細胞的白血病克隆正在活躍增殖，“生長部分”，另一部分 - “休眠部分”，由休眠期的細胞組成。需要強調的是臨床檢測白血病時通常白血病克隆的數量約為10個細胞。形成這種細胞所需的最短時間為1年，最長為10年，平均為3。5年。因此，白血病發生的觸發機制很可能在患有急性白血病的兒童的圍產期進行。

在急性白血病骨髓腫瘤進展的最典型的特徵是正常的造血，其確定的急性白血病患者的外周血檢測到的最典型的變化的抑制：貧血+血小板減少症，中性白細胞減少症+。這是由於這樣的事實，最白血病胚細胞具有正常的細胞的特性 - 這可能抑制正常幹細胞的成熟的造血前體。根據現代概念，當在急性淋巴細胞白血病的兒童到達第一臨床緩解（急性白血病的無身體症狀，在骨髓象原始細胞少於5％的外周血內容的正常模式，以及淋巴細胞是不超過20％）是至少10 -109白血病細胞，即化療緩解必須持續（至少3年）。除了骨髓白血病細胞最頻繁（多達75％的患者）存在於大腦及其膜，和孩子們都非常往往在睾丸。這意味著需要針對這些器官的特定靶向治療（局部X射線治療，化療藥物的內膜給藥等）。

有3種形態變異的急性淋巴細胞白血病：

• L1（主要是具有均勻核染色質的小成淋巴細胞，明顯著色，沒有核仁，具有少量細胞質）;
• L2（大淋巴細胞，大小不均勻，具有不規則的核膜，明確的一個或多個核仁，更多的細胞質）;
• L3（淋巴母細胞大，大小不變，明顯的胞漿嗜鹼性及其特徵性空泡形成）。

分離膜和其他標記抗原：

• T細胞急性淋巴細胞白血病（兒童所有ALL的15-25％）;
• B細胞和前B細胞（1-3％ALL兒童）;
• 上細胞-非識別急性淋巴性白血病（在表面也不在細胞質中沒有淋巴母細胞，顯示沒有免疫球蛋白，CD ⁴和其他T細胞標記物） -兒童ALL的70-80％。

其中包括：

• M1-成髓細胞，沒有成熟;
• M2成髓細胞，不完全成熟;
• M3早幼粒細胞;
• N4-mielomonoblastnыy;
• M5 monoblast;
• MB-erythromyelosis;
• M7-megacaryoblastic。

在慢性骨髓性白血病中，確定了成人型，青少年型和急性危象。先天性白血病通常被描述為急性白血病的特殊形式。