身體的抗氧化系統

人體的抗氧化系統是抑制細胞自動氧化的一系列機制。

非酶促自氧化，如果不限於本地暴發，則是一個破壞性過程。自大氣中氧氣出現以來，原核生物需要持續保護其有機組分氧化分解的自發反應。

抗氧化劑體系包括抑制自氧化在脂質過氧化（生育酚，多酚）或活性氧種的初始階段的抗氧化劑 - 在膜（超氧化物歧化酶SOD）。在這種情況下，還原期間形成的具有非稀釋電子的顆粒，生育酚或多酚自由基通過包含在膜的親水層中的抗壞血酸再生。反過來，氧化形式的抗壞血酸被穀胱甘肽（或ergotionein）還原，其接受來自NADP或NAD的氫原子。因此，自由基鏈的抑制進行穀胱甘肽（麥角硫因）抗壞血酸鹽，生育酚（多酚）輸送電子的吡啶核苷酸（NAD和NADP），以SL的（氫原子組成）。這保證了細胞中脂質和生物聚合物的固定極低水平的自由基狀態。

隨著鏈AB系統在活細胞參與酶催化穀胱甘肽和抗壞血酸的氧化還原轉換抑制自由基 - 穀胱甘肽還原酶和脫氫酶，並切割過氧化物 - 過氧化氫酶和過氧化物酶。

應該指出，兩種防禦機制 - 生物抗氧化劑鍊和抗過氧化物酶 - 的功能依賴於氫原子池（NADP和NADH）。該基金在能源基質的生物酶促氧化 - 脫氫過程中得到補充。因此，足夠水平的酶促分解代謝 - 生物體的最佳活性狀態構成抗氧化系統有效性的必要條件。與其他生理系統（例如血液凝固或激素）不同，即使抗氧化系統的短期缺乏也不會毫無痕跡地通過 - 膜和生物聚合物被破壞。

抗氧化劑保護的破壞的特徵在於對組成CP的細胞和組織的各種組分的自由基損傷的發展。在不同的器官和組織的多價自由基的病理表現，細胞結構到產品SR的不同靈敏度表明不平等公安機關和組織bioantioxidants，換句話說，顯然，它們的抗氧化系統有顯著差異。以下是確定不同器官和組織中抗氧化劑體系主要成分含量的結果，從而得出關於它們的特異性的結論。

因此，紅血細胞的特徵是一個很大的作用antiperoxide酶 - 過氧化氫酶，穀胱甘肽過氧化物酶，超氧化物歧化酶，而先天性enzimopaty紅細胞經常觀察到溶血性貧血。血漿含有血漿銅藍蛋白，其具有SOD活性，在其他組織中不存在。所呈現的結果使我們能夠呈現紅細胞和血漿的AS：它包括抗自由基連接和酶防禦機制。抗氧化系統的這種結構可以有效地抑制SRO脂質和生物聚合物，因為紅血細胞含氧量高。脂蛋白（生育酚的主要載體）由它們生育酚在與膜接觸時進入紅細胞中發揮著限制SRO的重要作用。同時，脂蛋白對自動氧化最為敏感。

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不同器官和組織的抗氧化系統的特異性

脂質和生物聚合物的非酶促自動氧化的起始值使得有可能在生物體的抗氧化防禦系統的DP缺陷的發生中起到起始作用。不同器官和組織的抗氧化系統的功能活性取決於許多因素。這些包括：

1. 酶促分解代謝水平（脫氫） - NAD-H + NADPH產物;
2. 生物合成過程中NAD-H和NADP-H的支出程度;
3. 線粒體氧化NADH的反應水平;
4. 收到抗氧化劑系統的基本組分 - 生育酚，抗壞血酸，生物類黃酮，含硫氨基酸，ergotionein，硒等。

另一方面，抗氧化系統的活性取決於S60誘導脂質的作用的嚴重程度，其過度活性，抑製作用的抑制以及CP和過氧化物產生的增加發生。

在代謝組織特異性的某些器官中，抗氧化劑系統的某些組分佔優勢。在沒有NAD-H和NADP-H的細胞外結構中，AO-穀胱甘肽，抗壞血酸，多酚，生育酚的重構形式的流入是重要的。提供生物體AO水平，抗氧化酶活性和SRT產物含量的指標綜合表徵了身體抗氧化系統整體的活性。然而，這些指標並不反映非盟在各個器官和組織中的狀況，這些狀況可能會有很大差異。前面的內容允許我們假設自由基病理學的定位和特徵主要是預先確定的：

• 抗氧化系統在各種組織和器官中的基因型特徵;
• 在個體發育過程中起作用的外源電感SR的性質。

分析在不同的組織（上皮細胞，神經，結締組織）抗氧化劑體系的主要成分的含量可以區分組織（器官）CPO抑制系統的不同實施例，一般用其代謝活性一致。

紅細胞，腺上皮

在這些組織中，磷酸戊糖循環功能和厭氧分解代謝占優勢，抗氧化系統和過氧化物酶的抗自由基鏈的主要來源是NADPH。對SRO紅細胞誘導劑作為氧載體敏感。

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肌肉和神經組織

這些組織中的戊糖磷酸循環是無活性的; 作為抗氧化劑抑製劑的氫源，並且在脂肪和碳水化合物分解代謝的好氧和厭氧循環中形成的NADH主要用於抗氧化酶。細胞與線粒體飽和會增加“O2洩漏”的危險，並可能損害生物聚合物。

肝細胞，白細胞，成纖維細胞

觀察到平衡的磷酸戊糖循環和有益分解代謝途徑。

細胞間質結締組織 - 血漿，纖維和血管壁及骨組織的主要物質。細胞間質中CP的減速主要由抗自由基抑製劑（生育酚，生物類黃酮，抗壞血酸鹽）提供，這導致血管壁對其不足的高敏感性。除了它們之外的血漿中，還有能夠消除超氧陰離子自由基的血漿銅藍蛋白。在可能發生光化學反應的鏡片中，除抗自由基抑製劑外，穀胱甘肽還原酶，穀胱甘肽過氧化物酶和SOD的活性也很高。

由此產生的局部抗氧化系統的器官和組織特性解釋了不同類型的誘導SRO的合作項目早期表現的差異。

生物抗氧化劑對不同組織的不同功能意義預先確定其不足的局部表現差異。只有生育酚（所有類型的細胞和非細胞結構的通用脂質AO）的不足表現為各器官的早期損傷。由化學促氧化劑引起的合資企業的最初表現還取決於試劑的性質。這些數據表明了抗氧化系統，除了在自由基病理學顯著作用形成外生因素的性質，由於基因型特異性和組織的功能。在具有低速率的生物酶氧化組織，例如血管壁，高抗自由基作用鏈麥角硫因 - 抗壞血酸（生物類黃酮） - 生育酚，其在所述主體bioantioxidants表示，以免合成; 因此，慢性多抗氧化劑不足導致首先對壁靜脈血管造成損傷。在其它組織中普遍作用的酶的抗氧化系統組件 - SOD，過氧化物酶，等等。因此，在過氧化氫酶水平的降低在體內特徵在於進行性牙周疾病..

在各種器官和組織的抗氧化系統的狀態不僅取決於基因型，但腫瘤發生表型中 - geterohronnosgyu活動下降所引起的電感CIO的性質及其各種揚聲器組件。因此，在的外因或內因的各個不同組合的實際情況的抗氧化系統故障被定義為的老化和私人致動單元的一般自由基機理自由基病理學在某些器官表現出來。

AS在各種器官和組織中主要環節活性的評估結果是尋找新藥的基礎 - 抑制脂質靶向的SRO脂質用於預防某種定位的自由基病理。由於不同組織的抗氧化系統的特異性，AO製劑必須針對特定的器官或組織進行差異性缺失的連接。

在淋巴細胞和紅細胞中檢測到不同的抗氧化系統。岡薩雷斯 - 赫爾南德斯等人。（1994）研究了在淋巴細胞AOC和在23名健康受試者的紅細胞。結果表明，在淋巴細胞和紅細胞穀胱甘肽還原酶活性為160和4.1單位/小時，穀胱甘肽過氧化物酶 - 346和21個單位/小時，葡萄糖 - 6-磷酸 - 146和2.6坎德拉/ h時，過氧化氫酶 - 164和60個單位/小時，超氧化物歧化酶 - 4和303克/秒分別。