神經源性高血糖症

神經原性高血糖症表現為血糖水平升高。可能伴有高血糖昏迷。高血糖通常伴有糖尿。患者經常抱怨口渴。檢測到煩渴，多尿，瘙癢。

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原因 神經源性高血糖症

神經原性高血糖或“應激性糖尿病”可由各種因素引起，這些因素導致皮質醇，胰高血糖素，兒茶酚胺，生長激素的分泌增加，這有助於分泌受損和胰島素作用。在壓力期間最常觀察到調節性下丘腦 - 垂體系統的急性變化：低溫，全身麻醉，嚴重和廣泛的創傷，敗血症，廣泛的身體燒傷，急性情緒壓力。在頭骨嚴重受損，腦血栓形成，腦炎，中暑的情況下可以觀察到。

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發病

病理狀況的基礎是胰島素水平的降低，胰高血糖素，兒茶酚胺，皮質醇，ACTH，生長激素的濃度增加。

胰島素水平降低通常是先前增加的對側激素水平的結果。血糖升高的影響應稱為多激素反應。通過營養（交感神經激活）和神經激素聯繫介導的碳水化合物代謝的下丘腦控制發生變化。

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鑑別診斷

庫欣綜合徵，肢端肥大症，嗜鉻細胞瘤 - 鑑別診斷應與糖尿病，激素的kontrinsulyarnyh綜合徵內過度分泌和腦垂體荷爾蒙失調來完成。月亮 - - 巴比 - 高血糖症可通過許多複雜的遺傳綜合徵如共濟失調毛細血管擴張症，勞倫斯綜合徵伴隨別德爾，萎縮性肌強直，弗里德賴希共濟失調，和其他人不應該忘記劑量高血糖的可能性施加輸出鉀利尿劑contrainsular激素時，精神資金。

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治療 神經源性高血糖症

它被認為是通過阻斷外周α-腎上腺素受體來消除神經源性高血糖症的有效方法。為此目的，使用α-腎上腺素能阻滯劑 - 酚妥拉明，0.025g，每天4次，或吡咯烷，0.015g，每天4次。兩種藥物均可增強胰島素分泌，從而使血糖水平正常化。然而，具體的治療策略正在開發中。可能接受各種降糖藥。