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乳糜瀉(麩質腸病) - 診斷

 
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最近審查:16.05.2018
 
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儘管沒有特定的面頰腸病特徵性臨床體徵,但有必要考慮列出的所有症狀,其中的分析與其他研究方法和治療結果的數據一起可以正確診斷。

乳糜瀉的實驗室特徵,如臨床,根據腸的範圍和嚴重程度而有所不同,也是非特異性的。

實驗室和儀器數據

  1. 一般血液檢查:低色素鐵缺乏或B12-缺乏的大紅細胞增生性貧血。
  2. 生化血液檢查:血液中總蛋白和白蛋白,凝血酶原,鐵,鈉,氯化物,葡萄糖,鈣,鎂含量下降,膽紅素含量略有增加。隨著谷蛋白腸病,許多器官和系統都參與了病理過程,與許多生化指標有關的偏離了常態。嚴重腹瀉時,體內電解質消耗減少,血清中鈉,鉀,氯化物和碳酸氫鹽含量下降。由於碳酸氫鹽與糞便的損失,有時會出現顯著的代謝性酸中毒。在腹瀉和斯坦特氏症患者中,血清鈣,鎂和鋅的含量降低。當骨軟化時,血磷水平可降低,並且鹼性磷酸酶 - 增加。由於血清蛋白顯著釋放到腸腔中,血清白蛋白和較低程度的血清球蛋白含量可能降低。由於引起脂肪瀉的小腸嚴重損傷,血清膽固醇和胡蘿蔔素水平通常會降低。成人血清膽固醇含量低於150毫克/毫升時,應警惕臨床醫生可能違反胃腸道吸收的情況。
  3. 尿常規分析:無明顯變化,嚴重者 - 白蛋白尿,微血管病。
  4. Coprinology分析:多球的特徵。Cal是水樣,半正式,黃褐色或灰色,油膩(有光澤)。當一個顯微鏡檢查確定了大量的脂肪(脂肪瀉)。白天,分泌的脂肪超過7克(通常每日排泄的脂肪含量不超過2-7克)。由於近端小腸的病變範圍有限,脂肪贅生物略微甚至不存在。
  5. 研究腸吸收功能:從d-木糖應用的樣品,葡萄糖(血糖定義曲線口服葡萄糖負荷後平面),乳糖(乳糖口服後確定增加的氫濃度呼出)。樣品顯示腸吸收功能下降。
  6. 血液的免疫學分析:通過表達方法檢測的麩質抗體的血液中最典型的外觀,將血清施用於患者的血液。血液中的循環抗體也可以通過間接熒光反應來檢測。特徵還在於檢測到小腸的網狀蛋白和上皮細胞的自身抗體。有可能降低血液中免疫球蛋白A的含量。
  7. 荷爾蒙血液測試。在血液中,T 3,T 4,皮質醇,睾酮,雌二醇的含量降低。隨著相應內分泌腺功能減退的發展,觀察到這些變化。
  8. X線檢查胃腸道。小腸環的擴張,皺褶的消失,腸粘膜緩解的改變。有時在近端小腸,這導致造影劑的稀釋液,並因此在遠端小腸黏膜繪圖出現模糊觀察到的液體(與違反腸吸收能力連接)過量。
  9. 各種診斷測試。由於吸收不足的綜合徵,色氨酸的交換被破壞,這可能是由於吡哆醇和菸酸的缺乏; 而5-羥基吲哚 - 丁酸的尿排泄和指示劑增加。由於引起垂體或腎上腺功能不全的嚴重消化道紊亂,17-CS和17-ACS的每日尿排泄減少。作為診斷試驗,建議使用由於麵筋腸病患者的淋巴細胞與穀蛋白組分相互作用而形成的LIF因子,並抑制白細胞的遷移增加。一定的診斷價值是使用酶樣免疫吸附試驗從十二指腸和空腸分離的淋巴細胞在體外分泌IgA和IgM。
  10. 對於血清抗體麵筋腸病的快速診斷通過在1:11血清患者的比例施加到中粒全麥或稀釋緩衝的等滲氯化鈉溶液(pH7.4)中檢測到的谷蛋白。循環血液抗體麵筋和網硬蛋白自身抗體和小腸上皮細胞通過間接免疫熒光的反應中。
  11. 小腸黏膜的活組織檢查。Bioptate最適合從Treitz韌帶附近的十二指腸關節取出。在這個地方,腸道是固定的,因此在這裡進行活檢更容易。麩質腸病的特徵是:
    • 腸粘膜中盃狀細胞數量的增加;
    • 增加上皮間淋巴細胞的數量(每100個腸絨毛上皮細胞超過40個);
    • 絨毛萎縮;
    • 淋巴細胞浸潤表面和上皮細胞,淋巴細胞和漿細胞浸潤自身板。

乳糜瀉的診斷標準

  1. 幼儿期出現腹瀉,吸收不良綜合徵,兒童期和青春期發育遲緩,生理髮育遲緩。
  2. 典型的十二指腸或空腸粘膜活檢標本研究結果。
  3. 檢測血液中麩質的循環抗體,以及小腸的網狀蛋白和上皮細胞的自身抗體。
  4. 排除麩質(小麥,大麥,黑麥,燕麥產品)的飲食後,清除臨床和形態學(通過重複活檢的結果)改善。
  5. 麥醇溶蛋白產生正負荷(攝入每千克體重350毫克麥醇溶蛋白後,血中卡拉胺迅速增加)。

乳糜瀉的鑑別診斷。診斷的第一個階段是確定腸道吸收的侵害及其原因。脂肪瀉和降低血清膽固醇,胡蘿蔔素,鈣和凝血酶原本身不允許將麩質腸病與其他可能由於吸收不足而引起的疾病區分開。當胃壁和迴腸或胰腺功能不全的預切除導致腔體消化受到侵犯時,也會觀察到它們。

小腸粘膜的原發疾病的鑑別診斷具有一定值糖耐量試驗木糖作為從受損消化凹持續相當長的一段時間其正常吸收 - 只要沒有改變粘膜結構。接受造影劑後小腸的X線片也有助於區分由於粘膜病變或其他原因導致的吸收障礙。“異常”的粘膜緩解,腸道擴張,硫酸鋇懸液稀釋對黏膜疾病非常懷疑。

可靠地排除臨床表現未治療的麵筋腸病從近端小腸獲得的正常活組織檢查的診斷。同時,顯示典型的麵筋腸病病變的活檢標本可靠地證實了這一診斷。在Whipple病和克隆氏病特徵性組織學徵象的活檢研究中排除其檢測。對於低丙種球蛋白血症,其中小腸粘膜的變化類似於用谷蛋白腸病觀察到的圖片,漿細胞數量的缺失或顯著減少是特徵性的。

缺乏絕對特異性的組織學徵象,面頰腸病的特徵性表明需要考慮活檢結合其他疾病表現。

粘膜損傷,相同或接近乳糜瀉病中觀察到,常見於熱帶口炎性腹瀉,小腸,佐林格 - 埃利森綜合徵具有相當的高分泌,未分級口炎性腹瀉,病毒性胃腸炎在幼兒的瀰漫性淋巴瘤。

血液循環的檢測對谷蛋白和網硬蛋白自身抗體和小腸上皮細胞的抗體與它的初始卡的粘膜組織結構的評估的同時,使診斷和鑑別診斷可靠。

用完全無毒麩質飲食治療後的臨床和形態學改善,證實了麩質腸病的診斷。應當指出的是,臨床改善在幾個星期內發生,和組織學的規範化要求堅持了數月甚至數年無麩質飲食,但也有一些形態的改善在臨床緩解期的早期階段進行觀察。

在患有腸胃炎的幼兒中,診斷不僅使小腸粘膜的組織學改變與麵筋腸病的相似性複雜化,而且使無麩質飲食的積極反應變得複雜。

麵筋腸病從其他腸道疾病區分,特別是慢性腸炎,與加載樣品麥醇溶蛋白(在血液谷氨酰胺的350毫克每公斤體重的麥醇溶蛋白的口服給藥後的電平快速增加)幫助; 漫長的,從童年開始,疾病的病歷; 由於食用小麥,黑麥,大麥,燕麥產品而引起的疾病惡化; 無麩質飲食效果良好。

乳糜瀉的診斷基於以下跡象:小腸粘膜功能障礙; 記錄了其損害的最典型跡象; 循環抗體對麩質的存在; 在排除有毒谷蛋白飲食後明確臨床和形態改善。

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