青光眼的发病原因和风险因素

如果我们总结青光眼发展的致病因素，可以得出以下结论：下丘脑功能障碍导致内分泌和代谢紊乱，进而引发局部紊乱。遗传性青光眼与下丘脑功能障碍、内分泌和代谢紊乱有关。遗传因素决定了解剖学易感性、流体静力学和流体动力学紊乱，从而导致眼压升高。

青光眼发展理论

第一阶段（19世纪末至20世纪初）——滞留理论，即眼内液体流出延迟。眼压升高可用房角粘连（即前房角色素沉着）的形成来解释。该信息源于对摘除眼球（患有绝对性青光眼的盲人）的研究。其他因素（神经、血管、内分泌）被忽略。但事实证明，房角粘连的色素沉着并不一定会导致青光眼。

第二阶段（1920-1950年代）为神经体液研究阶段，主要研究青光眼患者生活的各个方面，即神经系统和内分泌系统的状态。局部因素、机械因素和血管因素则被忽视。

第三阶段（自 20 世纪 50 年代以来）是综合方法，该方法基于新数据考虑了眼压升高的一般和局部机制：遗传在青光眼传播中的作用、类固醇青光眼现象、眼压升高的直接原因（组织学、组织化学、眼压计等）、青光眼性视神经萎缩的发病机制。

1. 遗传。原发性青光眼存在遗传易感性（至少已发现两种基因导致该疾病）。已确定青光眼的发生并非单一基因。多个基因，如果其中存在病理变化，则会导致该疾病。此外，该疾病仅在其他外部因素影响身体或多个基因同时发生突变时才会显现。如果家族中青光眼发病率较高，则应将遗传视为重要的风险因素。同样重要的是，家庭成员生活在一起，接触相同的环境因素。这种遗传易感性在青光眼的发生发展中起着重要作用。“类固醇测试”——类固醇给药后眼压升高——补充了遗传易感性。青光眼易感性是显性遗传。同质异体族群不会患青光眼；在诺曼底、瑞典和丹麦，2-3% 的人口患有青光眼。
2. 神经源性理论 - 皮质和皮质下抑制过程的相互作用、交感神经系统和副交感神经系统的兴奋性平衡受到破坏。
3. 眼睛血液动力学紊乱——包括前段和后段。随着年龄增长，脉搏压力下降，外周血液循环量减少，导致流经葡萄膜（即眼前部）的血流量减少。这会导致小梁、睫状体出现营养不良现象，从而导致眼压改变和视功能下降。

SN Fedorov 在发展血液动力学理论时提出，青光眼是一种眼部缺血性疾病，分为三个阶段，例如：

1. 前段缺血；
2. 眼压升高；
3. 视神经缺血，眼压升高。

NV Volkov认为，颅内压、眼压和动脉压的比率是青光眼发生的主要因素。正常的眼压和颅内压比率被破坏。正常情况下，如果该比率升高到3:1，就会导致青光眼性视神经萎缩。

根据 AP Nesterov 的原发性青光眼发病机制

1. 解剖学上易患的眼睛出现与年龄相关的营养不良和功能障碍。
2. 流体静力变化是眼睛各个闭合和半闭合系统中眼压正常比率的变化（1/4-1/3 的眼内液沿后通路膨胀）。
3. 眼引流系统的功能单位。
4. 违反眼睛的流体动力学。
5. 眼压升高，继发眼前节和后节的血管退行性改变。
6. 眼部排水系统有机阻塞，视神经萎缩，视觉功能丧失。

眼部的继发性变化导致眼压升高，进而引起继发性变化。

糖尿病患者罹患青光眼的几率是正常人的3倍，35%的青光眼患者有蛋白质代谢紊乱、高胆固醇血症等。

营养不良性改变。结缔组织退化导致血管内结缔组织物质（小梁）碎裂崩解。内皮营养不良导致其增生和小梁硬化，最终导致集合管闭塞。胶原纤维崩解导致小梁失去张力并被挤压到施莱姆氏管区域，液体流出顺畅系数C降低近2倍，随后流出几乎停止，分泌功能随之中断。

在青光眼初期，系数C下降为0.13，在青光眼发展期，系数C下降为0.07，在青光眼末期，系数C下降为0.04或更低。

根据 AP Nesterov 的流体静力学和流体动力学系统块及其成因

1. 浅层巩膜阻滞。原因：巩膜外层静脉血管受压融合。
2. 施莱姆氏管阻塞逐渐加重。原因：施莱姆氏管内壁堵塞了收集管的入口。
3. 施累姆氏管堵塞。原因：施累姆管内壁移位，堵塞管腔，出现施累姆管塌陷。
4. 小梁网阻塞。病因：小梁间隙受压，脱落血色素排出。炎症和营养不良性改变，
5. 前房角阻塞。病因：角膜根部向前移位，先天性青光眼形成房角粘连——胚胎发育缺陷。
6. 晶状体阻塞。原因：晶状体向前房方向移位，睫状体接触晶状体，将其引导至玻璃体腔。
7. 玻璃体后部阻塞。病因：眼内液体积聚在玻璃体中，导致玻璃体向前移动。
8. 瞳孔阻塞可分为相对性阻塞和绝对性阻塞。病因：角膜与晶状体前囊粘连紧密、粘连——瞳孔阻塞。

青光眼的危险因素

年龄是影响青光眼的重要因素，尤其是在原发性青光眼中。该年龄段的患者通常超过40岁。随着年龄增长，即使是健康的眼睛，眼压也会升高，这是因为小梁网发生了老化。在此期间，房水的产生也会减少，因此眼压会适度升高。大多数青光眼患者的眼压在40至50岁之间开始升高，有时甚至在更晚的时期。

性别。女性更容易患闭角型青光眼，而男性更容易患色素性青光眼。女性更容易患正常眼压性青光眼，尽管她们的视盘对眼压更敏感。

种族。非洲裔患者的眼压通常较高。他们较早出现眼压升高。色素性青光眼在皮肤白皙的人群中最为常见。闭角型青光眼是亚洲人的常见病；日本人通常患有正常眼压的青光眼。居住在北欧国家的白种人最容易患上假性剥脱性青光眼。

遗传。青光眼具有遗传易感性这一事实早已为人所知。然而，这并不意味着父母患有青光眼的孩子就一定会患上这种疾病。青光眼可以自发出现，即使没有家族遗传史。先天性、儿童期和青少年期青光眼更常由遗传引起，但这类患者中也观察到自发性青光眼病例。然而，高眼压的遗传易感性以及有时即使眼压正常也存在患青光眼的风险，这一点不容否认，而且非常重要。

动脉粥样硬化是现代社会的主要健康问题之一。眼部血管与其他血管一样，也可能出现动脉粥样硬化。动脉粥样硬化会导致白内障和黄斑变性（视网膜中心区域因年龄而发生的病变）的发生率更高，且发病年龄更早。研究表明，动脉粥样硬化不会增加患青光眼的风险，但动脉粥样硬化与眼压升高之间的关系并不密切。与同龄健康人相比，动脉粥样硬化患者更容易出现眼压升高。

近视和远视。健康的远视眼和近视眼的平均眼压相同。然而，远视患闭角型青光眼的风险更高，而近视患色素性青光眼的风险更高。这类眼睛对眼压升高的影响更为敏感。

眼血流紊乱。眼血流减少通常发生在青光眼病变之前，而且青光眼患者通常伴有其他器官的循环紊乱，这表明其中一些紊乱是因果关系，

一些青光眼患者即使在休息时也会出现血液循环变化，尤其是在体力活动、情绪压力或寒冷之后。各种症状很可能是由血管失调而非动脉粥样硬化性循环障碍引起的。已证实，青光眼患者比同龄健康人更容易患上各种循环系统疾病。在青光眼损害发生的低眼压下，循环系统疾病也可能参与病理过程。在最严重的情况下，血液循环不足（即视神经营养不良）会导致结构性损伤，有时即使在很低的眼压水平下也会导致结构性损伤。血液供应减少的最常见原因是动脉粥样硬化。它会导致血管狭窄、血栓形成和栓塞。青光眼患者眼血流恶化的主要原因是血管失调，包括眼球血管。患有血管失调的患者容易出现低血压（低血压），尤其是在夜间，并发生血管痉挛。

血压。高血压是一种已知的健康风险。血压并非恒定不变。它会随着体力活动、体位（卧姿或立姿）、食物摄入量和药物使用情况而全天变化。

青光眼患者通常白天血压正常，但夜间血压可能下降或升高，而健康人则不会出现这种情况。

对于青光眼患者来说，直立性压力的明显下降（当身体姿势从水平变为垂直时）可能非常危险。

青光眼中的高血压并不是那么严重，但慢性高血压会导致动脉粥样硬化的进展，从而导致包括青光眼在内的眼科疾病的发展。

血管痉挛综合征患者经常会出现血压暂时下降的情况，因为他们的眼循环对血压下降非常敏感。

眼部血管为眼球各个部位提供营养。眼部血流的主动调节是通过以下方式进行的。当光线进入健康人的眼睛时，视网膜和视神经的血液供应会立即增加。这会导致视网膜入口处血管的血压下降，从而导致血液供应不足。为了弥补这种不足，血管会扩张。这就是眼部血流的调节方式。

糖尿病。糖尿病可导致不可逆的眼部损伤，尤其容易引发青光眼。糖尿病会导致眼压显著升高，这被认为是青光眼的并发症。有证据表明，糖尿病患者患青光眼的几率较低。

因此，导致眼压升高并进而发展为青光眼的主要危险因素是年龄、遗传、种族、动脉粥样硬化和近视。而导致青光眼损害的主要危险因素是眼压升高、血管失调（伴有全身性低血压和血管痉挛）、女性和种族。

其他因素（青光眼发展的解剖学倾向）

1. 近视和远视。健康的远视眼和近视眼的眼压处于平均水平。然而，远视眼患闭角型青光眼的风险更高，而近视眼更容易患色素性青光眼。这类眼睛对眼压升高的影响更为敏感。
2. 眼睛的前后小轴。
3. 施莱姆氏管的后部定位。
4. 前房小。
5. 大镜头。
6. 角膜曲率较小，导致前房较浅。
7. 睫状体特应性病变、布鲁克肌无力，导致巩膜突紧绷，从而导致毕业生崩溃。

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