強迫症：發生了什麼？

強迫症的發病機制

類似於強迫症的症狀在300多年前首次被描述。在強迫症發展的各個階段，他們在這個時代的智力和科學氣候的影響下發生了變化。在早期的理論中，像強迫症這樣的國家被歪曲的宗教經驗所解釋。十八世紀的英國作者 - 十七世紀末期，把迷戀褻瀆的形象歸咎於撒但的影響。即使在今天，一些痴迷於良知的病人“仍然認為自己已經被魔鬼所佔有，並且試圖趕走邪惡勢力。法國十九世紀的作家們在討論這些迷戀時強調了懷疑和猶豫不決的中心作用。1837年，法國醫生Esquirol使用術語“folie du doute”（“懷疑疾病”）來確定這組症狀。後來的法國作家，包括皮埃爾珍妮特（皮埃爾珍妮特）在1902年，將迷戀國家的發展與失去意志和低精神能量聯繫起來。

在二十世紀的大部分時間裡，強迫症的精神分析理論占主導地位。據他們說，強迫症和強迫症是某種保護性機制，它們是非適應性的嘗試，以應對在心理髮展早期階段開始的未解決無意識衝突。精神分析為精神活動提供了一個精煉的比喻，但它不是基於從大腦研究中獲得的證據。這些理論失去了吸引力，因為它們沒有導致有效和可重複的治療方法的發展。精神分析學家有一個重點強迫觀念和強迫行為的象徵意義，但並沒有給予足夠的重視症狀的形式 - 重複不愉快對病人毫無意義的暴力思想和行動。同時，症狀的內容反映了對於這個患者最重要的事情或什麼使他害怕，但這並不能解釋為什麼這個患者會出現強迫症。在另一方面，一些症狀，如與清潔，或囤積有關的內容，可以通過刻板行動方案（例如，不成熟的複雜行為的行為），通過參與強迫症的大腦區域實施的激活說明。

與精神分析相比，基於學習理論開發的強迫症模型由於行為療法的成功而受到歡迎。行為療法並不能解釋症狀的心理解釋。根據行為理論，強迫症和強迫症首先根據經典的機制，然後是手術條件反射來固定。然而，學習理論不能解釋強迫症的各個方面。例如，在它的幫助下，不可能理解為什麼有些強迫症會持續存在，儘管它們會引起焦慮，但不會減少它。由於強迫症被視為對強迫症的反應，所以學習理論不能解釋只有強迫症的情況。另外，從這個理論的角度來看，不可能理解為什麼強迫症狀會發生腦部器質性病變。儘管存在這些概念上的局限性，基於暴露（表現焦慮激發刺激）的行為治療方法和預防反應的有效性無可置疑，並在許多研究中得到證實。

在過去的30年中，神經遞質血清素（5-羥色胺，5-HT）仍然是研究強迫症神經化學機制的主要目標。在強迫症通過的藥物測試的結果，並且在選擇性血清素再攝取抑製劑（SSRIs）的特定，高效率證實發展的腦血清素能系統的作用。然而，基於推定的有效藥物作用機制的致病理論仍然可能是錯誤的。有理由認為SSRIs更有可能通過增強保持完好的補償系統的功能而不是糾正主要缺陷來發揮其治療效果。通過研究直接測量神經化學參數或使用功能性神經影像學，可以確定血清素的致病作用。儘管這些研究的結果的確顯示了5-羥色胺能係統的某種功能障礙，但它們無法準確表徵它並揭示出主要缺陷。這種研究的一個例子可以是OCD中血清素甲基氯苯哌嗪受體的混合激動劑/拮抗劑的行為和生物化學作用的研究。這項研究的結果不僅在不同的實驗室，而且在一個單一的實驗室內也有顯著差異。與恐慌症相反，OCD沒有獲得去甲腎上腺素能功能障礙的證據。

研究強迫症發病機制的新階段與以下領域的發展有關：

1. 研究其他神經遞質的作用，除了血清素;
2. 澄清神經環在大腦中的作用;
3. 鑑定各種強迫症的亞型;
4. 研究自身免疫機制。

一些關於強迫症發病機制的現代理論包括許多這些因素。

越來越多的證據，其中包括建議在神經圈，包括基底節和前額皮層的強迫症的發病機制中起重要作用功能神經影像數據。眶額皮質和前扣帶皮質的增加的代謝活性是在通過正電子發射斷層掃描（PET）和功能性磁共振成像（fMRI）的患者OCD研究中最恆定的發現。一些研究人員認為，這些區域活動增加是尾狀核功能障礙與其密切相關的結果。科學家們認為，前額和扣帶皮層的異常活化是由於紋狀體 - 蒼白球，丘腦 - 皮層圈直接和間接的方式之間的不平衡。結果，傳入的信息被誤解為麻煩的信號，存在“某事出錯”的感覺，需要採取某些糾正措施。在強迫症的患者，這個過程表現的耐心和自我保護行為的激活，重新檢查自己的行為或洗手例證的干擾侵入性思維。

有一個共同的立場，即強迫症 - 病因異質狀態。直接證據是由實踐提供的。在文獻中，你可以找到有關的強迫症狀腦炎經濟的發展，腦外傷，一氧化碳中毒，中風，風濕性舞蹈病（舞蹈病西德納姆），亨廷頓氏病和基底神經節的其他雙邊病變許多報告。很大的可變性表現在對治療的反應，流量，相關病症的光譜，通過強迫症的異質性所證明的。

此外，異質性解釋了為什麼強迫症的神經生物學變化研究結果如此不同。作為與CT或慢性抽動症相關的強迫症病例的單獨亞型的最合理的隔離。之後，將討論多巴胺能係統在CT中功能障礙的作用問題。根據實驗和臨床資料，研究人員提出，CT患者的強迫症狀是由血清素能和多巴胺能係統相互作用介導或控制的。

近年來，它表明，在兒童期開始就強迫rasstroystvas的某些情況下是由感染運行的自身免疫過程引起的，類似於在西德納姆舞蹈病發生的一切 - 風濕熱的晚期表現之一。需要注意的是在患者西德納姆舞蹈症超過70％的被檢測的強迫症狀。發展西德納姆舞蹈病用抗阿乙型溶血性鏈球菌抗體組，其與基底神經節和其他腦區的神經元交叉反應的形成相關聯。Swedo引進大熊貓（與鏈球菌相關的小兒自身免疫性神經精神障礙）的術語來描述強迫症的病例起病於兒童期，其中，作為西德納姆舞蹈症，鏈球菌感染後發生急性和特徵的神經系統症狀波動的過程中存在。這一理論打開了一個新的發展方向，這無疑將在未來幾年深入研究的課題。

近年來，也已經超越兒茶酚胺神經遞質系統，並探討其他神經遞質的強迫症，神經肽包括角色的傾向。科學家（Leckman等人，1994）提出，在一些患者中用於強迫症的基礎可位於相關的催產素的神經功能改變。在患者的分離的強迫症腦脊液他們的研究催產素水平中的一個比在健康對照和患者的抽動更高（伴隨強迫症，或沒有它）。需要更多的研究為神經發病機理和治療強迫症的可能發揮的作用。