卡他性扁桃体炎,又称红斑性扁桃体炎,通常具有季节性,其发病原因是咽部菌群失调,而这些菌群会因气候因素的季节性急剧变化而被激活;春季,季节性维生素缺乏症和冬季长期缺乏日照也会导致这些菌群失调。季节性病毒感染(腺病毒)是此类扁桃体炎发生的重要因素,它会急剧降低咽部局部免疫力,从而激活腐生菌群。季节性卡他性扁桃体炎具有很强的传染性,容易扩散至上下呼吸道黏膜。
卡他性扁桃体炎的病理改变特征包括腭扁桃体黏膜局部充血和水肿(通常为双侧),局部形成小的浸润灶,以及扁桃体游离表面和隐窝(陷窝)区域上皮听诊增强。根据B. S. Preobrazhensky(1954)的研究,卡他性扁桃体炎较为罕见。
卡他性扁桃体炎的症状
自觉症状突然出现,表现为头痛、寒战、低热或高达38°C的体温、咽喉干燥和吞咽食团时疼痛加剧。儿童可能会出现抽搐、鼻咽扁桃体继发性炎症、枕部疼痛和脑膜刺激征。腺病毒感染的流行会加重脑膜刺激征的症状,直至出现轻微的克尼格氏征——在膝关节和髋关节处初步弯曲成直角后,无法完全伸直膝关节处的腿。咽镜检查发现咽部、悬雍垂、软腭粘膜充血,腭扁桃体轻度增大,有时被一层脆弱的、易去除的纤维素膜覆盖,但卡他性咽峡炎没有溃疡或其他结构性严重破坏现象。疾病初期的炎症过程仅局限于腭扁桃体,但随后可扩散至整个淋巴结环,主要扩散至咽侧嵴(淋巴结柱)和鼻咽扁桃体。有时没有血液变化,但更常见的是,体温接近38-38.5°C,这是体内轻度或中度急性炎症过程的特征。
卡他性扁桃体炎如何发展?
卡他性扁桃体炎起病于突然出现上述主观感觉,并伴有扁桃体黏膜早期咽镜检查炎症改变。咽喉部疼痛、干燥和刺激感,数小时后伴有单侧(更多为双侧)吞咽疼痛,以及区域淋巴结触痛。吞咽疼痛迅速加剧,并在发病后第2-3天达到最严重。扁桃体充血肿胀在发病最初2-3天内非常明显,到第5天逐渐减轻并完全消失;这些症状仅在扁桃体弓部持续存在10-14天。
体温在最初几天可能处于低热水平(病原体毒力弱或身体反应性显着降低),但最常见的是达到38-39°C,然后在疾病发作后的4-5天内开始下降,降至正常值。在儿童中,体温升高可持续长达7天或更长时间,这可能表明存在并发症。疾病开始时严重且频繁的寒战发作可能表明卡他性扁桃体炎的临床病程不良,并可能出现扁桃体旁和跖部并发症。正如A.Kh. Minkovsky(1950)指出的那样,疾病第2-3天出现寒战总是严重症状,表明可能发生败血症甚至全身败血症。
轻度卡他性扁桃体炎患者的血液成分变化可能非常小,甚至可能处于正常值的上限。然而,在严重的临床表现中,这些变化是显著的:白细胞增多症高达(12-14)x 10 9 /l,伴有中度中性粒细胞增多和白细胞公式左移;然而,在某些严重(中毒性)卡他性扁桃体炎患者中,可能没有白细胞增多症,甚至可能出现白细胞减少症,并伴有粒细胞缺乏症的征象(嗜酸性粒细胞消失;它们的重新出现表明有恢复的趋势);血沉 - 10-12 毫米/小时。在没有扁桃体源性肾炎的情况下,尿液中会有微量蛋白质。严重卡他性扁桃体炎患者的全身疲劳、虚弱、关节痛、心动过速、呼吸急促表明局部炎症过程对整个身体有普遍的毒性过敏作用。成人卡他性心绞痛的典型临床病程通常持续5-7天,随后会出现7-10天的无法工作的情况。如果出现心脏或肾脏并发症,患者需接受相关专科医生的检查。
卡他性扁桃体炎的并发症可能与扁桃体周围组织(咽部组织)有关,例如以咽后脓肿的形式出现,也可能以耳廓、喉头和气管支气管的形式出现。并发症多发于儿童。尤其是儿童,扁桃体炎可能会引发假性哮吼,其表现为喘鸣和喉部肌肉痉挛。腭扁桃体的特殊结构更容易引发这些并发症,其特征是下极区域明显肥大,并延伸至喉咽区域。
卡他性扁桃体炎是儿童和成人中最常见的远距离并发症,即肾炎。严重扁桃体炎后常出现蛋白尿,可在病情最严重时或之后数周内出现。在抗生素和磺胺类药物出现之前,心脏和类风湿并发症很常见,并留下了无法治愈的心脏缺陷、关节疾病和胶原系统疾病。
如何识别卡他性扁桃体炎?
直接诊断基于既往病史、流行病学数据和上述临床表现。卡他性咽峡炎与寻常型咽炎不同,后者的特征是咽部黏膜(尤其是后壁)弥漫性充血,并可检测到“散在”的炎性颗粒。扁桃体周围脓肿初期,咽部充血的特点是单侧病变,且临床表现进展迅速。猩红热咽峡炎与卡他性咽峡炎有几个特异性体征不同。猩红热初期常可出现脓性充血,其特征是浓紫红色,覆盖扁桃体黏膜、侧嵴、软腭和悬雍垂。与寻常型卡他性咽峡炎不同,这种充血并非弥漫性,而是在软腭水平处几乎呈线性突然中断。与咽部明亮的充血相反,白喉患者的舌头看起来苍白,覆盖着白色苔藓。猩红热扁桃体炎通常伴有呕吐发作,而卡他性扁桃体炎则不会出现这种情况。
单纯性卡他性咽峡炎还应与梅毒性皮疹相鉴别,后者发生于梅毒二期;后者的特征是粘膜完全充血,并出现特征性的层状结构。卡他性咽峡炎与单核细胞增多症的咽部充血不同,前者不伴有多发性腺炎。中毒性咽部红斑发生于安替比林、碘仿、砷制剂和食品中毒,其鉴别依据是病史资料和这些中毒临床病程的具体特征。