卡波菲中毒

夏季，經常進行維修和建造工作。用於此的物質非常危險，具有毒性。這些物質對兒童特別危險，因為它們的新陳代謝更快，病理學症狀的發展也更快。

在醫學實踐中，越來越多的人需要處理諸如FOV中毒的診斷。首先，讓我們弄清楚這個縮寫是什麼。解碼非常簡單-FOV是有機磷物質。另外，經常發現一個同義詞-FOS（有機磷化合物）。這是一組最常用作殺蟲劑，農藥的物質。值得注意的是，這包括大量物質，包括kalbofos。

農藥中毒最經常發生在夏天，這是在個人土地上進行各種工作並加工農作物和植被的情況。急性中毒發展迅速，急劇。主要症狀是中毒跡象的發展。

萬一中毒，沒有時間等待，因此您需要叫一輛救護車。呼叫救護車時，您應提前將中毒情況通知調度員。這可以幫助醫生進行工作：他將立即隨身攜帶解毒劑，以及提供協助所需的一切。這將減少並發症的風險。

有一些治療和診斷中毒的原則。首先，您需要進行治療（提供緊急護理）。只有在一個人已經安全並且病情穩定之後，您才需要進行診斷。在最初階段，在提供急救服務之前，應將診斷降至最低，這歸結為以下事實：首先，您至少需要大致確定受損區域，確定那些遭受最大病理損害的器官和系統。這將使您能夠最有效地支持重要功能，並允許您確定病理狀況，並在此基礎上選擇進一步的治療方法。您可能需要一種解毒劑，可以簡單地中和毒物並將其從體內清除。

身體穩定後，根據可疑病理選擇最有效的儀器診斷方法。

流行病學

目前，急性農藥中毒是全世界發病率和死亡率的重要原因（Jeyaratnam 1990）。根據世界衛生組織（WHO）在1990年發布的估計，每年大約有300萬例中毒事件。 [1]

在發展中國家的農村地區，有機磷農藥中毒是一個重要的臨床問題，每年約有20萬人死亡。 [2] 這些死亡中約有99％發生在發展中國家。

據統計，karbofos中毒的家庭方法約佔15％。這是使用此物質的私人作品，將其存放在家裡。大約65％的中毒發生在與工人的專業活動有關的工業中毒中。大約15％的兒童和動物是無行為能力的人，他們隨機中毒。剩餘的5％被中毒，目的是謀殺或自殺。

在所有中毒中，約有69％為急性中毒，其餘31％為慢性中毒。在沒有治療和無法提供緊急護理的情況下，98％的中毒會導致死亡。如果提供及時的緊急護理，中毒病例中約有15-30％是致命的。 [3]

原因 卡爾博斯中毒

中毒的原因很多。中毒可能是偶然或有意發生的。但是，大多數中毒是偶然發生的：長時間接觸有毒物質，在生產或個人土地上工作，維修或建造過程中以及在花園和菜園加工過程中。

此外，中毒的人由於其專業職責而被迫與karbofos和其他類似物質接觸。這通常發生在生產中，在實驗室中。這既與工作設備的故障有關，也與員工的粗心，疏忽或不負責任有關。常見的原因是不遵守操作規則或設備的操作條件，缺少通風櫥或其故障狀況，通風不良的房間。

中毒經常發生在兒童中，因為他們具有天生的好奇心和對知識的渴望。找到新的東西，他們一定會嘗試的。日常粗心和分心會導致中毒。例如，如果您存儲的產品沒有標籤或帶有食物，則可以將這些物質混合在一起，這將導致中毒。

如果我們談論故意中毒的案件。然後它們很少發生。儘管如此，還是有此類情況，主要是為了自殺或謀殺。

風險因素

危險因素是需要與karbofos接觸：無論是由於進行某些工作而引起的定期接觸，還是長期持續接觸，都導致了慢性中毒的發生。與使用各種有毒物質（包括kalfofos）的需求相關的各種行業的人處於危險之中。兒童，動物，老人，精神疾病患者也有危險。人格障礙，意識障礙，記憶力，精神病，神經官能症，神經精神疾病。

發病

吸入，食入或皮膚接觸可能會導致接觸有機磷農藥。農場工人遇到的農作物也可能包括有機磷物質，例如蘋果，芹菜，甜椒，桃子，草莓，油桃，葡萄，菠菜，生菜，黃瓜，藍莓和土豆。

有機磷農藥在突觸和紅細胞膜上抑制酯酶，特別是乙酰膽鹼酯酶（EC 3.1.1.7），在血漿中抑制丁酰膽鹼酯酶（EC 3.1.1.8）。儘管對丁酰膽鹼酯酶的急性抑制似乎並未引起臨床表現，但是對乙酰膽鹼酯酶的抑制導致在自主神經系統，中樞神經系統和神經肌肉連接的突觸中乙酰膽鹼的積累和乙酰膽鹼受體的過度刺激。隨後的有機磷中毒的自主神經，中樞神經系統和神經肌肉特徵是眾所周知的。 

 由於副交感神經系統中毒蕈鹼型乙酰膽鹼受體的過度刺激而引起的臨床特徵：

• 支氣管痙攣;
• 支氣管炎
• 瞳孔縮小
• 流淚
• 排尿
• 腹瀉
• 低血壓
• 心動過緩
• 嘔吐
• 流涎。

 交感神經系統過度刺激菸鹼乙酰膽鹼受體引起的臨床特徵：

• 心動過速
• 瞳孔散大
• 高血壓病
• 出汗。

 由於過度刺激中樞神經系統的菸鹼和毒蕈鹼型乙酰膽鹼受體而引起的臨床特徵：

• 混亂
• 激動
• 昏迷
• 呼吸衰竭。

 由於過度刺激神經肌肉接頭中的菸鹼乙酰膽鹼受體而引起的臨床特徵：

• 肌肉無力;
• 麻痺
• 專心的。

中毒karbofosom的基礎是中毒過程的發展。有毒物質以已知方式之一進入人體-通過呼吸道，胃腸道或粘膜和皮膚外皮。值得注意的是，發病機理取決於物質滲透的途徑，物質滲透到體內的量以及物質進入體內的時間。

當穿透呼吸道時，粘膜燃燒，進一步的毒素滲透到呼吸細胞和組織中，在上呼吸道和下呼吸道的粘膜上形成水腫和刺激。主要物質的積累發生在肺泡中。在那裡，它們被細胞膜吸收。該物質被吸收，然後進入血流，在血流中產生主要的毒性作用。

當穿過消化道時，食道和胃會發生化學灼傷。主要吸收通過大腸壁發生，然後通過小腸壁發生。吸收後，該物質進入血液，然後在該處產生毒性作用。

該物質在血液中運輸，然後滲透到肝臟，在肝臟中發生許多轉化，然後被中和。肝臟加工該物質的過程決定了中毒的進一步過程。免疫系統，腎臟和肝臟發生了許多轉化。

症狀 卡爾博斯中毒

Karbofos中毒的主要症狀是噁心，嘔吐，頭暈，意識喪失，腹瀉。將來，如果您不提供急救服務，情況將會惡化。胃部劇烈疼痛，大量嘔吐，出血。一個人可能會失去知覺，他的體溫急劇上升或下降，他的脈搏變慢，他的血壓下降。出現心律不齊，窒息，咳嗽，精神錯亂，幻覺和ir妄。後來，出現了肝，腎，消化不良綜合症受損的跡象。隨著病情惡化，肝或腎衰竭，心力衰竭發展。可能會出現肺或腦水腫。逐漸發展成多器官衰竭，這是致命的。 [4]

最初的症狀是總體的健康狀況惡化，其中一個人的身體輕微震顫，四肢冒汗。身體的溫度逐漸升高，無力發展，食慾下降，一個人無法專心，他的工作能力急劇下降。出現冷汗，心pal，呼吸變得更加頻繁。個體反應發生-血壓可以升高或降低。隨著變態反應的趨勢，變態反應的發展，過敏性休克，哮喘發作。受害人需要緊急護理。 [5]

卡波菲中毒通過皮膚

Carbophos中毒還會通過皮膚發生。在這種情況下，有毒物質通過皮膚表面吸收，並通過血液在整個身體中進一步運輸。該物質滲透到血液中的途徑稱為透皮屏障。主要表現是對皮膚表層的損害，化學灼傷的發展。在進一步提供緊急護理的情況下，必須盡快停止有毒物質對人體的暴露。為此，請立即用水沖洗患處，然後用脂肪物質（油，油脂基的奶油，甘油）擦拭患處。 [6]， [7]

然後將受害者盡快送往醫院，在那裡進行進一步的診斷和治療。診斷基於典型中毒模式的定義，這是這種特定類型中毒的特徵。傳統上將對任何類型中毒的主要分析視為毒理學研究和生化血液測試。然後進行其餘分析。通常，規定標準測試-血液，尿液，糞便的臨床測試。這使我們能夠評估病理過程的總體方向，確定與毒物對人體的影響有關的損害譜。 [8]

Carbophos中毒表現為：

• 嗜酸性粒細胞含量高；
• 血液中肥大細胞的外觀；
• ESR增加；
• 膽紅素水平高；
• 尿液中是否存在白細胞或大量蛋白質；

確切的病理學臨床表現與症狀的詳細描述，病理的早期徵兆也很重要。根據診斷，可以對中毒原因做出基本假設，並在此基礎上採取進一步的治療措施。因此，當出現中毒，不適的最初跡象時，您需要盡快去看醫生。

有機磷酸中毒

當與有機磷農藥一起使用時，會發生嚴重的人體中毒，毒素會進入人體。它可以通過各種方式進入血液。這可以通過皮膚（透皮屏障），通過呼吸道或通過消化道發生。出現了典型的中毒模式，實際上與其他類型的中毒沒有什麼不同。 [9]

中毒的最初徵兆是身體總體狀況急劇惡化，健康狀況惡化，頭暈，空氣缺乏和窒息。逐漸地，噁心，嘔吐，腹瀉。會出現抽搐綜合徵，腹痛，伴有ir妄，意識模糊，有時出現幻覺。隨著症狀的發展，病情惡化，出現虛弱，流汗，體內震顫。

需要緊急護理，並且緊急呼叫救護車將為您提供專業幫助，如有必要，將把救護車送往醫院進行進一步的住院和治療。

必須記住，有毒的karbofos具有特定的診斷功能。首先，對患者進行急診護理，然後在生命受到威脅之後再進行診斷。解釋起來很簡單：毒藥可以秘密，無症狀地行動。長期後果也是可能的，這將在很晚之後顯現出來。但是，更改是在早期進行的，可以及時識別和消除更改。

進行毒理學研究很重要，因為人體生物體液中含有毒素。生化分析表明，在毒素的影響下，體內發生了什麼變化。如果無法進行毒理學或生化分析，請進行常規臨床血液檢查。診所將指示炎症，感染或過敏過程。根據血液配方，可以推測出病因。 [10]

為了完善數據，可以使用多種實驗室研究方法，包括：過敏試驗，分析一般和特異性免疫球蛋白E的含量，分析組胺水平，分析毒素，詳細的免疫譜圖，風濕試驗，C反應蛋白水平的分析，確定CEC水平等

慢性農藥中毒

在慢性農藥中毒中，有毒物質會在人體上作用足夠長的時間。通常在因其專業活動而被迫使用農藥的人們中觀察到。長期，有計劃地面對他們。中毒可緩慢進行，逐漸變得更明顯，中毒的嚴重程度增加。 [11]

當出現中毒的最初跡象時，有必要向受害者提供急救，請叫救護車。救護車醫生將提供急救，診斷和住院。為了做出診斷，重要的是要詳細告知出現所有症狀的醫生，並說出您必須處理哪些物質。您需要了解，醫生需要盡可能多的信息，以了解受害人接觸了哪些物質，對中毒的反應如何發展（這將使您可以在當前情況下快速導航，做出診斷並提供必要的幫助）。首先，治療包括對受害者的正確和快速的急救。只有在提供急救並且確定患者的生命沒有危險之後，我們才能繼續進行進一步治療。

Metaphos中毒

代謝性中毒的典型臨床表現表明了甲硫磷中毒。主要發生肌肉反應：出現抽搐，呼吸不暢，大便不自主，嘔吐，心跳加快和排尿。沒有治療可能會昏迷。

當出現中毒症狀時，您需要做的就是中和毒物，停止其對身體的影響。如果您確切知道受害者中毒的物質，則需要盡快給他解毒劑。metaphos的解毒劑是阿托品（肌內或靜脈內給藥0.5-1 ml）。作用機理是阿托品對血管，平滑肌具有鬆弛作用。在醫院進行進一步的治療。即使患者感覺良好，也建議住院治療。
提供急救並穩定病情后，進行排毒治療（施用吸附劑），並進行伴隨藥物治療的對症治療。在治療過程中，建議將維生素複合物，礦物質，葡萄糖，林格氏溶液和其他支持物質引入體內。修復治療是複雜治療的同等重要階段。此時，重要的是要注意飲食營養（表1）。對症治療與預防。通常中毒伴隨維生素A缺乏，因此應開具維生素療法。有時需要激素療法，抗生素療法。在這一階段，需要物理治療方法。可能需要吸入，熱療，一些電療，KUF，電泳法給藥。

並發症和後果

中毒的後果是不利的，並發症幾乎總是會出現。首先，中毒會對循環系統的狀態產生負面影響。神經和心血管系統也受到損害。免疫力顯著降低。腎臟和肝臟受苦，因為它們是參與毒素代謝的主要器官，參與了有毒物質的消除和中和。

Karbofos中毒中因心臟原因死亡，可能是由於心律不齊  [12] 或由於嚴重和難治性低血壓引起的心臟驟停，  [13] 儘管休克主要是血管擴張  [14]，但   [15] 也有外周心內膜缺血伴心源性休克和死亡的報導。馬拉硫磷中毒。 [16] 因以下FOS中毒死亡的患者的屍檢顯示心包炎，心房血栓以及右心室肥大和擴張。組織學發現有心髒病發作，間質性水腫，間質性炎症，血凝塊和心肌炎。 [17] 

描述了代謝並發症，例如高血糖症，  [18] 糖尿和糖尿病酮症酸中毒。 [19]

24-66％的患者發生呼吸衰竭。 [20] 中毒的嚴重程度是呼吸衰竭的主要決定因素。 [21] 導致呼吸衰竭的其他因素包括肺炎，心血管衰竭，急性肺水腫  [22] 和急性呼吸窘迫綜合徵。 

在17-29％的患者中觀察到昏迷，可能持續數小時至數天。 [23] 中毒還可能表現為腦幹中風。 [24]

診斷 卡爾博斯中毒

與其他任何化學物質一樣，卡爾博福斯中毒的診斷首先基於確定典型中毒模式，這是這種特定類型中毒的特徵。為此，您需要患者的病史和病理的準確臨床圖片，並詳細描述症狀，病理的早期徵兆。在此基礎上，我們可以對中毒原因做出基本假設，並在此基礎上採取進一步的治療措施。診斷越早，成功結果的機會就越大。因此，當出現中毒，不適的最初跡象時，您需要盡快去看醫生。

萬一中毒，沒有時間等待，因此您需要叫一輛救護車。您盡可能向到任醫生描述所有症狀，並說出您必須處理哪些物質，這符合您的利益。這將使他有機會在當前情況下快速導航，做出診斷，提供必要的幫助。更好的是，通過叫一輛救護車，將發生的一切事情提前通知調度員，也許醫生會立即建議中毒，並隨身帶上解毒劑，以提供協助所需的一切。有機會以最小的並發症和風險來更有效地幫助患者。

診斷功能-首先對患者進行急救，然後再進行診斷。毒藥可以暗中行事，或者俱有長期後果，這種後果將在很長時間後顯現出來。但這並不意味著人體的早期變化尚未發生，並且在診斷措施中無法發現。 

分析

理想情況下，應通過分析血漿丁酰膽鹼酯酶活性（或全血乙酰膽鹼酯酶）來確認有機磷酸酯中毒的診斷。但是，此類測試的結果很少能按時獲得以影響臨床決策。它們對指導臨床試驗的重要性；了解其局限性在解釋單個農藥研究和特定乾預措施時很重要。

研究表明，在有機磷化合物中毒的患者中，紅細胞乙酰膽鹼酯酶是突觸功能和阿托品需求的良好標誌，因此可能是嚴重程度的良好標誌。 [25]

傳統上將對任何類型中毒的主要分析視為毒理學研究和生化血液測試。這些是明確的方法，可讓您快速有效地評估情況。毒理學表明人體生物體液中含有哪些毒素，生化分析表明在這些毒素的影響下人體發生了什麼變化，應首先採取哪些措施進行急救。

然後進行其餘的分析，否則將無法評估身體的狀態。通常，規定標準測試-血液，尿液，糞便的臨床測試。這使我們能夠評估病理過程的總體方向，確定與毒物對人體的影響有關的損害譜。普通血液檢查可能會非常有用（它將指示炎症，感染或過敏性過程）。根據血液配方，可以假設是病理原因-細菌或病毒病理。您還可以大致假定主要病理過程發生在哪個器官系統中，其嚴重程度是多少？在體內發生的過程是可逆的，還是對組織和器官的損害已經變得不可逆轉。

急性中毒的直接跡像是嗜酸性粒細胞水平高，血液中肥大細胞的出現以及ESR的增加。同樣，高膽紅素水平表明存在肝臟疾病。膽紅素水平越高，病理過程越困難。而且，尿液中白細胞或大量蛋白質的存在指示腎臟中炎症過程的發展。根據這些一般數據，可以確定進一步診斷的過程。這將消除大量不必要的，無用的分析，同時減少診斷時間，並顯著提高診斷措施本身的有效性。

為了完善數據，可以使用各種實驗室研究方法：

• 過敏測試；
• 分析一般和特異性免疫球蛋白E的含量；
• 組胺水平分析；
• 毒素分析；
• 詳細的免疫圖；
• 風濕試驗；
• C反應蛋白水平的分析
• 分析；確定CEC的水平-循環免疫複合物和許多其他研究。

儀器診斷

您需要了解，首先，您至少需要大致確定損傷的區域，確定那些遭受最大病理損害的器官和系統。之後，選擇適合當前情況的最有效的儀器診斷方法。

在許多方面，方法的選擇取決於毒物滲透到體內的途徑。因此，kalfofos通過消化道進入人體，會引起相應的消化道病理以及相關的器官和系統。如果懷疑有此類傷害，或者可能出現任何胃腸道疾病，則需要進行胃鏡檢查，射線照相，超聲檢查和結腸鏡檢查。

如果丙酮蒸氣進入呼吸道，則會發展呼吸系統的傷害和疾病。在這種情況下，可以使用以下研究方法：

• 心電圖
• 放射線照片
• 功能測試
• 透視研究。

不管毒藥如何滲透到體內，幾乎都使用了通用的研究方法，因為它們最容易暴露於毒藥，因此它們是研究心血管，神經，肌肉骨骼系統的各種方法。申請：

• 心電圖
• 血管造影
• 心臟的超聲
• 磁共振成像和計算機斷層掃描。

鑑別診斷

主要的鑑別診斷是氨基甲酸酯中毒，在臨床上無法區分。 

鑑別診斷的基礎是需要清楚地區分幾種相似病理學和症狀相似的症狀，並做出最準確的診斷。特別是在中毒的情況下，準確確定物質或至少引起中毒的物質組非常重要。進一步的治療直接取決於其效果，有效性，有時甚至取決於患者的生命。

因此，當醫生試圖做出鑑別診斷時，他通常已經有幾種適合症狀的推定診斷。在此階段，重要的是仔細檢查歷史記錄並分析可用數據。要求患者盡可能地向醫生描述其狀況，主觀感覺，這是重要的診斷指標。在診斷的早期階段，將進行標準檢查：醫生首先會見患者，收集有關患者的一般信息，生活史。然後，醫生會進行強制性醫療史，並據此判斷中毒過程的特徵。在回憶的基礎上，醫生可以預測中毒的進一步發展和結果。現有實驗室的結果，儀器研究方法都考慮在內。您還需要知道是否已經進行過任何治療，其有效性如何，還採取了哪些其他措施。基於此，可以開發出進一步的治療方法並進行最終診斷。

治療 卡爾博斯中毒

karbofos中毒的治療  主要在於為受害者提供正確，快速的急救。首先，生命取決於此，其次，取決於患者的健康。

預防

預防-遵守karbofos的工作規則。尤其是家裡有小孩的時候，因為他們的身體對任何毒素的影響都更加敏感。您不能將丙酮放在無人看管的地方，因為好奇心使孩子可以喝丙酮。不要隨身帶食物。

預測

影響有機磷酸鹽農藥中毒結果的因素：

• 毒性：通常根據大鼠的口服LD50評估毒性。該等級可以大致區分安全和劇毒農藥。但是，用對動物具有大致相同毒性的有機磷化合物中毒後，發現人的毒性差異很大，該分類未考慮治療的影響。 [26]， [27]
• 雜質：毒性分類WHO評估了批准製造商的新鮮農藥。在高溫條件下儲存農藥會導致與有毒產品發生化學反應。1970年代後期[28], [29]，在巴基斯坦使用馬拉硫磷導致農藥噴霧器死亡的原因歸咎於這一過程，並且重氮酮和樂果都引起了注意。 [30]， [31]
• 組成：農藥的毒性取決於組成，取決於有機磷化合物和生產地點而變化。例如，在馬拉喀什，馬拉硫磷可以在街頭售貨亭中以80％的農藥溶液出售，而在斯里蘭卡以3％的粉末出售。
• 烷基亞基：大多數農藥具有兩個通過氧原子與磷酸鹽連接的甲基（有機磷）或兩個乙基（有機磷酸二乙酯）。與二乙基中毒相比，二甲基中毒時乙酰膽鹼酯酶的老化要快得多，因此，要有效，必須迅速給予二甲基中毒患者肟。一些農藥具有非典型結構，另一個烷基（例如，苯酚膦中的丙基）通過硫原子連接到磷酸基上。這些有機磷農藥使用乙酰膽鹼酯酶的老化速度更快，肟可能無效。
• 需要激活。許多化合物是無活性的硫醇鹽（與磷原子連接有雙硫鍵），必須通過腸壁和肝臟中的細胞色素P450酶脫硫形成活性氧酮。當有機形式高濃度存在時（如中毒後），P450 3A4似乎是活性最高的酶。  [32]
• 激活和抑制AChE的速率。農藥中硫代磷酸鹽有機磷酸酯的活化速率有所不同。[33]有機磷殺蟲劑之間的乙酰膽鹼酯酶抑制率也有很大差異。
• 效果的持續時間是脂肪溶解度和半衰期。一些脂溶性有機磷酸酯硫代農藥（如二硫磷）在吸收後大量分配到脂肪儲存處。顯然，這降低了血液中有機磷化合物的峰值濃度，早期膽鹼能症狀通常較輕。隨後緩慢的重新分佈和激活導致持續數天或數週的反复膽鹼能表現。這些有機磷化合物的特徵是周圍呼吸衰竭，這可能是由於乙酰膽鹼酯酶的持續抑制所致。衰老僅在抑制乙酰膽鹼酯酶後才開始，因此，從理論上講，肟可在此類患者中使用許多天。相反，其他有機磷化合物（例如敵敵畏）不需要活化，不溶於脂肪，起效快得多，活性持續時間短。脂肪溶解度通過Kow估算（辛醇的對數/水係數）：小於1·0 =不溶於脂肪；大於4·0 =非常易溶。 [34]

上述因素對於口服後有機磷化合物中毒的發生率具有重要的影響。攝入會迅速抑制乙酰膽鹼酯酶的有機磷氧酮，會導致入院前的早期臨床體徵和呼吸暫停，從而增加缺氧性腦損傷和誤吸的風險。硫代有機磷對硫磷向對氧磷的轉化如此迅速，以至於患者在20分鐘後會暈倒。其他硫代硫酸鹽有機磷化合物（如樂果和倍硫磷）中毒後的臨床體徵出現較晚，從而給患者更多的時間送往醫院。

如果您及時為患者提供急救，中和毒素，給受害者解毒劑，然後進行必要的治療，則預後會很好。僅在不及時提供急救的情況下，Carbophos中毒才能死亡。