女性和男性的胰島素抗性

胰島素抗性綜合症是指體內細胞對胰島素的作用產生抵抗，葡萄糖的攝取和同化受到干擾的一種病症。在大多數患者中，此綜合症的形成是由於營養不良，即碳水化合物攝取過多以及相關的胰島素釋放過多。

「胰島素抗性症候群」一詞大約三十年前被引入醫學：它指的是導致多種代謝紊亂的因素，包括高血壓、糖尿病、內臟肥胖和高三酸甘油酯血症。類似的術語是「代謝症候群」。[1]

胰島素抗性指數：依年齡分的標準

評估是否有胰島素抗性最準確的方法是進行血糖正常的高胰島素克倫普檢查。該測試被認為是指示性的，可用於健康人和糖尿病患者。此方法的缺點是其複雜性和成本較高，因此測試很少使用。可以使用靜脈內和口服葡萄糖耐受試驗的簡短變化。

檢測胰島素抗性最常見的方法是測定空腹時的葡萄糖和胰島素水平。正常血糖背景下的高胰島素水平通常表示有胰島素抗性。此外，還使用各種指數來確定這種情況：它們被計算為空腹和餐後葡萄糖和胰島素水平的比率 - 特別是我們正在談論的 HOMA 指數。 HOMA越高，胰島素敏感性越低，因此胰島素抗性越高。其計算公式如下：

HOMA =（葡萄糖值（單位：mmol/公升）- 胰島素值（單位：μME/mL）：22,5

HOMA指數的範數不應超過2.7的值。這個數字對男女來說都是相同的，對於 18 歲以上的患者來說，它與年齡無關。在青少年中，該指數略有升高，這是由於與年齡相關的生理性胰島素抗性。

也可以定義caro索引，定義如下：

Caro = 葡萄糖 (mmol/L) ׃ 胰島素 (μME/mL)

標準中該指標不應低於0.33。如果較低，則表示存在胰島素阻抗。[2]

流行病學

最受認可的全球健康問題之一是肥胖，最近在許多國家變得普遍。自2000年以來，世界衛生組織已將肥胖列為非傳染性流行病。根據2015年的統計，自1985年以來，超重人數增加了一倍以上。

專家預計，十年後歐洲國家的人口中，70%以上的男性和60%以上的女性將超重。

迄今為止，已有多次證據顯示肥胖與胰島素抗性之間存在關係。透過研究，科學家證明，體重偏離正常值 38% 會導致組織對胰島素的敏感度降低 40%。

幾乎所有研究都證實胰島素阻抗在女性中更為普遍。社會層面也發揮作用。

在具有遺傳傾向的患者中，疾病的首次出現通常是在肥胖（尤其是內臟肥胖）進展的背景下發生的。

世界人口中病理抗藥性至少為 10-15%。在糖耐量受損的人群中，這一數字要高得多 - 45-60%，而在糖尿病患者中，這一數字約為 80%。

原因 胰島素抗性

如今，糖尿病和肥胖症已成為全球性問題。這些病症在兒童和成人中同樣常見。由於食物中大量攝取碳水化合物而導致脂肪過度堆積，產生胰島素抗性並出現代償性高胰島素血症，成為II型糖尿病發生的基本前提。

此外，胰島素抗性也是心血管疾病、非酒精性脂肪肝、多囊性卵巢症候群（PCOS）、妊娠糖尿病等疾病發病的主要組成部分之一。[3]

組織對胰島素激素敏感性的喪失有時是身體對某些壓力影響的生理反應。[4]但更多的時候它不是生理反應，而是病理反應。這裡的「罪魁禍首」可能是外在因素，也可能是內在因素。不排除遺傳傾向、脂肪組織亞臨床發炎過程的發展、甲狀腺激素、維生素 D 和脂肪因子的不平衡。[5]

風險因素

在胰島素阻抗中，組織對胰島素作用的敏感度降低，尤其是肌肉、脂肪組織和肝臟。結果，肝醣產生減少，肝醣分解和糖質新生被活化。

在演化過程中，在飽足感和禁食期之間系統交替的時期，胰島素抗性是作為身體的適應性反應而出現。如今，三分之一的健康人都患有這種疾病。這種病症是由攝取過量熱量食物和精製產品引起的，而久坐的生活方式又進一步加劇了這種病症。[6]

組織胰島素敏感性受多種因素影響：

• 性發育和懷孕時期（荷爾蒙激增）；
• 更年期及身體自然老化期；
• 睡眠品質；
• 身體活動的程度。

然而，大多數胰島素抗性病例是由各種疾病引起的。

除了主要由預先存在的胰島素抗性引起的二型糖尿病之外，專家還發現了與這種情況相關的其他病症。內分泌疾病包括女性克雅氏症和男性勃起功能障礙、甲狀腺毒症和甲狀腺功能減退症、嗜鉻細胞瘤和肢端肥大症、庫欣氏症和失代償型I型糖尿病。

在非內分泌病理中，值得一提的是高血壓、缺血性心臟病和心臟衰竭、敗血症和腎衰竭、肝硬化和腫瘤、類風濕性關節炎和痛風、各種損傷，包括燒傷。[7]

其他風險因素：

• 遺傳傾向；
• 肥胖;
• 胰臟疾病（胰臟炎、腫瘤）和其他內分泌腺疾病；
• 病毒性疾病（水痘、德國麻疹、腮腺炎、流感等）；
• 嚴重的神經壓力、精神和情緒過度緊張；
• 高齡。

發病

胰島素阻抗的發展是基於胰島素脈衝運輸的受體和受體後途徑。這種衝動的傳遞和對其的反應是生化過程的複雜組合，每個階段都可能受到干擾：

• 胰島素受體酪胺酸激酶作用的突變和抑制是可能的；
• 可能會降低且磷酸肌醇-3-激酶活性的上調可能會受到損害；
• GLUT4 轉運蛋白與胰島素敏感組織細胞膜的結合可能會受到損害。

胰島素阻抗的發展模式因組織而異。胰島素受體數量的減少主要出現在脂肪細胞中，而在肌肉細胞中則不那麼明顯。在肌肉細胞和脂肪結構中均檢測到胰島素受體酪胺酸激酶活性。細胞內葡萄糖轉運蛋白向質膜的易位障礙在脂肪細胞中表現得更為強烈。

肌肉、肝臟和脂肪結構敏感性的變化在胰島素阻抗的發展中發揮特殊作用。肌肉組織透過增加三酸甘油酯和遊離脂肪酸代謝來做出反應：結果，肌肉細胞中的葡萄糖運輸和吸收受損。由於三酸甘油酯是在遊離脂肪酸的基礎上產生的，因此會發生高三酸甘油酯血症。三酸甘油酯的增加會加劇胰島素阻抗，因為三酸甘油酯是非荷爾蒙胰島素拮抗劑。上述過程的結果是，GLUT4 葡萄糖轉運蛋白的功能和豐度受到損害。[8]

肝組織的胰島素抗性與胰島素無法抑製糖質新生作用有關，導致肝細胞產生的葡萄糖增加。由於遊離脂肪酸過量，葡萄糖的運輸和磷酸化受到抑制，糖質新生作用被活化。這些反應導致胰島素敏感性降低。

在胰島素阻抗中，肝臟中脂蛋白脂肪酶和三酸甘油酯脂肪酶的活性發生變化，導致低密度脂蛋白的產生和釋放增加，擾亂其消除過程。低密度脂蛋白濃度升高，血脂中游離脂肪酸含量高，在胰島中積累，對β細胞產生脂毒性作用，擾亂其功能狀態。

脂肪組織中的胰島素抗性透過胰島素抗脂肪能力的降低而顯現出來，這導致遊離脂肪酸和甘油的累積。[9]

脂肪組織的發炎過程對於病理狀態的形成具有重要意義。肥胖患者會出現脂肪細胞肥大、細胞浸潤和纖維化，微循環過程改變，脂肪因子的產生受到干擾。血液中非特異性促發炎訊號細胞（例如 C 反應蛋白、白血球、纖維蛋白原）的含量增加。脂肪組織產生會引發發炎反應的細胞激素和免疫複合物。細胞內葡萄糖轉運蛋白的表達被阻斷，導致葡萄糖利用受損。[10]

另一個發病機轉可能在於脂肪細胞因子的不當釋放，包括瘦素、抵抗素、脂聯素等。不排除高瘦素血症的作用。眾所周知，瘦素、脂肪細胞和胰臟結構之間存在聯繫，當胰島素敏感性降低時，瘦素會活化胰島素的產生。

甲狀腺激素的缺乏在胰島素抗性的發生中扮演一定角色，這是由於肝臟組織的胰島素敏感性改變所致。在這種情況下，胰島素對糖質新生過程沒有抑製作用。甲狀腺功能不足的患者血液中的遊離脂肪酸含量還有額外的影響。[11]

其他可能的致病因素：

• 維生素 D 缺乏；[12]
• 碳水化合物耐受力下降；
• 代謝症候群的發展；
• II型糖尿病的發展。

胰島素抗性和卵巢

大多數醫生認為，多囊性卵巢症候群和胰島素抗性與多種發病過程有關。多囊性卵巢症候群是一種多因子異質性病理，伴隨月經週期失敗、排卵延長、雄性激素過多、卵巢結構和尺寸變化。

胰島素抗性在高雄激素血症的形成中起著特殊的作用。在被診斷為多囊性卵巢的女性中，這種現象的發生頻率估計為 40-55% 甚至更高。高胰島素血症會增加細胞色素 P450c17 的活化，加速 Tec 細胞和卵巢基質產生雄性激素，有利於雌激素和黃體生成素的產生。在胰島素水平升高的背景下，結合性荷爾蒙的球蛋白的形成會減少。這需要增加遊離生物活性睪酮的含量。進一步增加顆粒細胞對黃體生成激素的敏感性，進而引起小卵泡黃體化。竇卵泡停止生長，發生閉鎖。

研究發現，在胰島素水平穩定的同時，卵巢中雄性激素的濃度降低，每月排卵週期恢復。

碳水化合物代謝紊亂在多囊性卵巢症候群中比在生殖系統功能健康的女性中更常見。 18 至 45 歲之間的 II 型糖尿病患者患多囊性卵巢的可能性是未患糖尿病的女性的一倍半以上。在懷孕期間，患有多囊性卵巢症候群和胰島素抗性的女性患妊娠期糖尿病的風險顯著增加。

胰島素抗性和糖尿病

糖尿病是全世界亟待解決的醫學問題，其發生率不斷上升，發生率增加，併發症風險高，治療方案困難。 II型糖尿病形成的基本發病機制直接包括胰島素抗性。其出現的原因可能有所不同，但總是與兩個組成部分有關：遺傳因素和後天因素。例如，第一血統中存在許多胰島素抗性風險增加的案例。另一個關鍵觸發因素是肥胖，隨著肥胖的進一步發展，病理狀況會惡化。[13]因此，糖尿病最常見和早期的併發症之一是糖尿病神經病變，其嚴重程度取決於胰島素指標、胰島素阻抗程度和內皮功能障礙。

胰島素抗性會影響 II 型糖尿病患者代謝和心血管疾病的發展，這與對心肌結構和功能、血壓指數的影響有關，如綜合心血管風險所示。[14]

胰島素抗性和乳頭狀瘤

專家指出了胰島素抗性或糖尿病前期的一些間接警訊。其中一個跡像是在頸部、腋窩、腹股溝和胸部發現的乳頭狀瘤或疣。乳頭瘤本身是無害的，但如果它們開始突然且持續出現，則表明存在健康問題 - 例如，高胰島素血症 - 糖尿病的一個指標。

乳頭狀瘤是突出於表面的小皮膚生長物。這些生長是良性的，除非它們暴露在持續的摩擦和陽光下。

由於胰島素阻抗，乳頭狀瘤的出現通常是在其他皮膚表現的背景下出現的：

• 無明顯原因的皮膚搔癢；
• 傷口癒合延遲；
• 出現黑斑（較常見於自然皮膚褶皺區域）；
• 出現淡紅色或淡黃色斑點。

在被忽視的情況下，皮膚會發生變化、變粗、腫脹、剝落、出現頭皮屑、頭髮變得暗淡。在這種情況下，有必要去看醫生並採取必要的診斷措施。

代謝性胰島素抗性

代謝性胰島素抗性的主要組成部分之一是血壓升高或高血壓。這是最常見的血管疾病。根據統計，大約30-45%的經常患有高血壓的患者同時患有胰島素抗性或糖耐量紊亂。胰島素阻抗會引起組織炎症，「開啟」腎素-血管緊張素-醛固酮機制，過度激活交感神經系統。在胰島素阻抗和血液中胰島素含量增加的背景下，內皮反應減弱，這與一氧化氮活性降低、前列環素形成減少和血管收縮劑產生增加有關。

青春期代謝症候群的發生是由於青春期背景下內分泌和神經機制之間新的功能連結的形成。性激素、生長激素和皮質醇的水平增加。在這種情況下，胰島素阻抗本質上是生理性的並且是暫時的。僅在某些情況下，內分泌和神經植物過程的轉變以及代謝適應不足導致調節機制失敗，從而導致肥胖及隨後的併發症的發生。在早期階段，下視丘系統和網狀結構可能過度活躍，生長激素、催乳素、促腎上腺皮質激素、促性腺激素的產生增加。隨著病情進一步惡化，下視丘-腦下垂體機制的功能完全被破壞，腦下垂體-下視丘-週邊內分泌系統韌帶的工作被破壞。

症狀 胰島素抗性

最常見但不是即將發生胰島素阻抗的主要跡像是腹部脂肪增加，其中脂肪主要積聚在腹部和「脅腹」區域。最大的危險是內臟肥胖，即脂肪組織積聚在器官周圍，阻礙它們正常運作。[15]

腹部脂肪反過來又會導致其他病理狀況的發生。他們之中：

• 動脈粥狀硬化;
• 腫瘤，包括惡性腫瘤；
• 高血壓;
• 關節病變；
• 血栓形成；
• 女性卵巢疾病。

由於胰島素阻抗包括許多病理反應和過程，在醫學上它們組合成一種稱為代謝的綜合徵。此症候群由以下表現組成：

• 腹部肥胖的形成；
• 血壓持續升高超過140/90 mmHg；
• 胰島素抗性本身；
• 膽固醇代謝紊亂，「壞」成分增加，「好」成分減少。

在晚期病例中，代謝症候群會併發心臟病、中風等。為了預防此類併發症，必須使體重正常化，定期監測血壓和血糖以及血液中膽固醇含量的水平。[16]

第一個外部標誌

在發展的初始階段，胰島素阻抗不會以任何方式表現出來：健康實際上不會受到影響，沒有任何外部跡象。第一個症狀出現得稍晚一點：

腰部脂肪層增加（男性腰圍開始超過100-102厘米，女性超過88-90厘米），逐漸形成所謂的內臟或腹部肥胖；

出現皮膚問題：皮膚變得乾燥，常見頭皮屑和剝落，由於黑色素增加，自然褶皺區域（腋下、頸部、乳房下方、腹股溝等）和經常摩擦（例如肘部）可能會出現黑斑因胰島素活性過高而產生；

對甜食的渴望增加，人們不再能忍受兩餐間隔太久，需要“不斷地咀嚼東西”，即使吃得很飽，飽腹感也消失了。

如果我們考慮實驗室檢查的變化，那麼首先我們會談論空腹時血糖和胰島素水平的升高，以及高膽固醇和尿酸。

超重是碳水化合物代謝紊亂的主要危險因子之一。大量科學研究證實，胰島素阻抗的風險隨著體內脂肪量的累積而增加。不可否認的是，內臟（腹部）肥胖的出現表明危險的心臟和代謝後果的風險增加。因此，BMI計算和腰圍測定對於患者風險評估都是必要的。

肥胖和碳水化合物代謝紊亂的出現與脂肪細胞功能障礙和肥大背景下胰島素阻抗的發生密切相關。出現惡性循環，引發一系列其他病理和生理併發症。特別是超重女性胰島素抗性的主要症狀表現為血壓升高、高血脂、動脈粥狀硬化等。糖尿病、冠狀動脈心臟病、高血壓、脂肪肝等疾病也與體重過重有關。[17]

正常體重女性的胰島素抗性跡象並不像肥胖女性那麼明顯。它可能是月經週期紊亂（包括不排卵）、雄性激素過多症、多囊性卵巢綜合徵，從而導致不孕。高胰島素血症會活化卵巢雄性激素的產生，並抑制肝臟中與性荷爾蒙結合的球蛋白的釋放。這增加了循環系統中游離雄激素的循環。

儘管大多數患有碳水化合物代謝紊亂的患者明顯肥胖，但在瘦女性中發現胰島素阻抗的情況並不少見。這個想法是，許多明顯瘦的人體內有大量的內臟脂肪堆積——沉積在內臟器官周圍。這樣的問題通常是肉眼看不見的，只能透過診斷測試來檢測。事實證明，儘管體重指數足夠，這些人不僅患代謝紊亂的風險顯著增加，而且患糖尿病和心血管疾病的風險也顯著增加。特別是內臟脂肪過多的情況尤其常見於瘦弱的女性，她們僅透過節食來維持體重，而忽略了體力活動。研究表明，只有充足、規律的體力活動才能預防「內部」肥胖的形成。[18]

女性胰島素抗性的心身學

在胰島素阻抗的原因中，遺傳因素、病毒感染性疾病和自體免疫機制的參與是最活躍的討論。有關心理社會因素對青少年碳水化合物代謝紊亂穩定性影響的資訊。

情緒過度興奮與內分泌反應和壓力反應之間的關係已經被發現。恐懼和憤怒的感覺會激活腎上腺皮質，從而刺激碳水化合物代謝過程：增加葡萄糖釋放以維持能量。

直到大約50年前，有人認為情緒壓力、恐懼、嚴重或長期焦慮、危險感和長期分歧與兒茶酚胺分泌增加、血糖升高和糖尿的出現有關。

任何調節機制的限制以及生物體無法克服強烈和長期的壓力都會加劇疾病的傾向。[19]

胰島素抗性與妊娠

大量研究結果表明，孕婦，尤其是妊娠後半期，會出現生理性胰島素阻抗，這是一種適應性，因為它決定了有利於活躍生長的能量重組。胰島素阻抗的形成通常與胎盤抗絕緣激素的影響和葡萄糖轉運蛋白活性降低有關。代償性高胰島素血症的發生首先有助於維持碳水化合物代謝的正常狀態。然而，這種生理性胰島素抗性在內外因素的影響下很容易轉化為病理性，這與β細胞密集分泌胰島素的能力喪失有關。

胰島素抗性在妊娠併發症的發生中尤其重要。最常見的是妊娠糖尿病、妊娠高血壓和子癇前症、血栓栓塞、胎兒體溫過低、勞動活動不良和臨床上骨盆狹窄。

妊娠初期相對較高的 HOMA 與罹患妊娠期糖尿病的高風險有關。超重患者的此類不良事件通常會導致非自願剖腹產（風險增加約 2 倍）。

一般來說，病理性胰島素抗性會對懷孕過程產生負面影響。顯著增加併發症的風險：妊娠 I-II 期的流產威脅、子癇前症、慢性胎盤功能不全。也顯示新生兒新生兒期可能存在複雜的病程：中樞神經系統病變、窒息、水腫、營養不良。巨大胎兒的頻率正在增加。

懷孕期間的病理性胰島素抗性被談論：

• 若在妊娠中期 HOMA-IR 大於 2.21 +/- 0.64；
• 在妊娠晚期，該比率超過 2.84 +/- 0.99。

兒童胰島素抗性

胰島素阻抗和相關的代謝症候群被認為是 II 型糖尿病的先兆。隨著肥胖兒童人口的不斷增加，其發生率也顯著增加。[20]

胰島素抗性與遺傳、兒童營養特徵、藥物治療、荷爾蒙變化、生活方式有著千絲萬縷的關係。

兒童時期患這種疾病的風險會增加：

• 如果您超重；
• 是否有直接遺傳傾向，無論是糖尿病、高血壓或動脈粥狀硬化；[21]
• 如果出生體重超過4公斤。

胰島素抗性的兒科表現並不總是很明顯。有時，兒童會抱怨持續疲勞、突然感到飢餓或口渴、視力障礙、擦傷和割傷癒合緩慢。大多數患有代謝症候群的孩子都是被動的，容易憂鬱。在飲食中，他們偏愛碳水化合物食物（不健康：甜食、快餐等）。小孩子可能會出現遺尿。

如果懷疑發生此類病理，您應盡快諮詢兒科內分泌科醫生並進行必要的檢查。

形式

體內組織對胰島素的敏感度由多種因素決定。這些包括一個人的年齡和體重、身體狀況和耐力、慢性疾病和不良習慣、飲食和生活方式。[22]

胰島素阻抗存在於 II 型糖尿病以及許多其他疾病和功能狀態中，其出現基於代謝紊亂。根據這一點，內分泌學家將病理學的這些變體劃分為：

• 生理學 - 它是一種臨時適應機制，在能量攝取和釋放變化的某些時期「啟動」 - 例如，在懷孕或青春期、老年或營養不當的背景下；
• 代謝 - 與代謝障礙同時發生 - 特別是 II 型糖尿病、失代償 I 型糖尿病、糖尿病酮酸中毒、長期飢餓、肥胖、酒精中毒；
• 內分泌胰島素抗性 - 與內分泌腺疾病有關，是甲狀腺毒症、甲狀腺功能低下、庫欣氏症候群、嗜鉻細胞瘤、肢端肥大症的特徵；
• 非內分泌病理－伴隨高血壓、慢性腎衰竭、肝硬化、腫瘤惡病質、敗血症、燒傷病等。

並發症和後果

胰島素阻抗最常見的後果被認為是糖尿病和心血管疾病。事實是，胰島素阻抗的出現與這種荷爾蒙功能惡化導致血管擴張密切相關。動脈血管擴張能力的喪失是循環系統疾病－血管疾病形成的初始階段。

此外，胰島素阻抗為動脈粥狀硬化的發展創造了有利條件，因為它會影響凝血因子的活性和纖溶過程。[23]

然而，胰島素阻抗最常見的併發症被認為是 II 型糖尿病。事件不良結果的原因是高胰島素血症的長期代償和β細胞的進一步消耗、胰島素產生的減少和持續高血糖的發展。[24]

診斷 胰島素抗性

早期檢測胰島素阻抗是一項相當困難的診斷任務，因為缺乏特徵性的臨床表現，無法讓患者懷疑問題的存在並及時尋求醫療協助。在絕大多數情況下，這種疾病是在超重或糖尿病的內分泌檢查中被發現的。

為了評估身體狀況和治療需求，醫生可能會建議進行以下檢查：

• 一般血液檢查－排除貧血和發炎性疾病；
• 一般尿液分析 - 評估腎功能，易患糖尿病；
• 血液生化檢查－檢查肝臟和腎臟的狀態，確定脂質代謝的品質。

其他可能的測試包括：

• 空腹血糖（至少空腹8小時）；
• 葡萄糖耐受性測試（靜脈血液採集兩次 - 空腹時和服用用水稀釋的葡萄糖後）；
• 糖化血紅素;
• 胰島素、胰島素原、C 肽、HOMA 指數、果糖胺。

我應該進行哪些胰島素抗性測試？

• 抑制性胰島素試驗。胰島素阻抗的評估是基於延長葡萄糖給藥，同時抑制β細胞反應和內源性葡萄糖產生。如果平衡血糖值大於或等於7.0，則認為胰島素抗性已確診。
• 口服葡萄糖耐受試驗。它涉及在空腹時和消耗葡萄糖後 2 小時測量葡萄糖、C 肽和胰島素。
• 靜脈注射葡萄糖耐受試驗。它有助於確定葡萄糖和胰島素的示意性給藥期間的階段性胰島素分泌。 SI-4 min ˉ1 SI-4 指數用於確認胰島素抗性。
• 胰島素抗性指數 homa ir。該係數是在血液測試後計算的：考慮了空腹時的胰島素和血漿葡萄糖水平的值。高胰島素抗性指數（超過 2.7）表示有疾病。
• 卡羅指數。計算方法是將血糖濃度指數除以胰島素水平指數。在這種情況下，低胰島素抗性指數（低於 0.33）表示有疾病。

儀器診斷首先可以表現為腹腔超音波檢查。此方法可讓您識別胰臟、肝臟的結構異常。這項研究通常很複雜：同時可以評估膽囊、腎臟、脾臟的狀態，以追蹤相關病理的發展。

也可以製定其他診斷措施 - 特別是識別胰島素阻抗的併發症：

• 掃描腎血管、頭臂主動脈分支和下肢血管；
• 心電圖檢查；
• 動態心電圖監測；
• 每日血壓監測；
• 檢眼鏡檢查；
• 眼底檢查（福克鏡片）；
• 眼壓計、視力計。

鑑別診斷

對 I 型和 II 型糖尿病以及單基因型糖尿病進行鑑別診斷。這是選擇正確治療方法所必需的。此外，正確的診斷決定了疾病病程的預後，並了解併發症的可能風險。

以下類別的患者特別需要進行鑑別診斷：

• 超重的兒童和成人；
• 檢測出酮尿或酮酸中毒的兒童；
• 有嚴重家族史的患者。

針對以下病理進行鑑別診斷：

• I 型糖尿病，胰臟 β 細胞發生破壞性變化，並出現胰島素完全缺乏；
• 以胰島素抗性為主或胰島素分泌受損的 II 型糖尿病；
• 與其他糖尿病變異（β細胞遺傳功能障礙、胰島素作用遺傳障礙、胰臟外分泌部分疾病、內分泌疾病、藥物誘發的糖尿病、感染性病理、免疫介導的糖尿病）；
• 妊娠糖尿病（發生在懷孕期間）。

治療 胰島素抗性

胰島素阻抗的治療並不總是必要的，因為這種情況在生命中的某些時期可能是生理正常的——例如，生理性胰島素阻抗發生在青少年的青春期和婦女懷孕期間。這種常態是身體適應可能長時間禁食的方式。[25]

至於胰島素抗性作為一種病理學，治療的需要始終存在。如果不這樣做，罹患嚴重疾病的風險就會大大增加。

如何降低胰島素抗性？首先，必須使體重正常化。在脂肪層減少的背景下，細胞對胰島素的敏感度逐漸增加。

減肥可以透過兩種主要方式來實現：定期運動和飲食調整。

身體活動應該有規律，包括每週至少 3 次、每次 40-50 分鐘的強制性有氧運動。建議進行游泳、慢跑、跳舞、瑜珈、健身操等。主動訓練可以促進肌肉的密集工作，畢竟肌肉組織中有許多胰島素受體，可以吸收胰島素。

嚴格限製或消除簡單碳水化合物（糖、餅乾、糖果、糕點）的低熱量飲食是克服胰島素抗性的另一個必要步驟。如果可能的話，應該消除零食或盡可能對身體健康。鼓勵增加飲食中纖維的比例，並透過增加植物油來減少動物脂肪。

許多患者指出，由於胰島素阻抗，減重非常困難。在這種情況下，如果飲食和足夠的身體活動沒有達到預期的效果，醫生會開立藥物治療。最常見的是服用二甲雙胍 - 一種增加組織胰島素敏感性的藥物，減少葡萄糖（即肌肉和肝臟中的肝醣）的積累，加速肌肉組織對葡萄糖的吸收並抑制其腸道吸收。二甲雙胍只能憑處方服用，並在主治醫生的監督下服用，由於副作用風險高且禁忌症眾多，嚴格禁止獨立使用該藥物。

藥物

正如我們已經提到的，胰島素阻抗的病因治療首先包括旨在糾正體重和營養、避免不良習慣和增加體力活動的非藥物方法，即引導健康的生活方式。體重正常化和內臟脂肪減少與組織對胰島素敏感性的優化和內部危險因子的消除有關。根據研究，患有代謝紊亂的人，隨著體重正常化，內皮素-1（一種強血管收縮劑）的濃度顯著下降。同時，促炎標誌物的水平下降。體重下降超過10%的患者顯著降低了心血管病理發展因素的影響。

在非藥物方法（而不是代替藥物）沒有達到預期效果的背景下，開出藥物。在大多數情況下，此類治療包括使用噻唑烷二酮類和雙胍類藥物。

雙胍系列的主要和最受歡迎的藥物二甲雙胍可以使肝組織的胰島素敏感性正常化。這表現為肝臟中肝醣分解和糖質新生反應的減少。對於肌肉和脂肪組織觀察到的影響稍小。科學研究結果顯示，服用二甲雙胍背景的患者心臟病發作和中風的風險顯著降低，死亡率降低40%以上。此疾病的十年預後也得到改善：體重正常化、胰島素抗性降低、血漿三酸甘油酯降低、血壓穩定。含有二甲雙胍的常見藥物之一是 Glucofage：其初始劑量通常為 500-850 mg，每天 2-3 次，隨食物服用。該藥物的最大建議劑量為每天3000毫克，分為三劑。

另一類藥物是噻唑烷二酮類藥物，或由過氧化物酶體增殖物激活受體活化的γ受體的合成配體。此類受體主要位於肌肉和脂肪組織的細胞核中；它們也存在於心肌、肝臟和腎臟組織中。噻唑烷二酮類能夠改變葡萄醣脂肪代謝調控中的基因轉錄。格列酮在降低肌肉和脂肪組織的胰島素抗性方面優於二甲雙胍。

對於代謝症候群患者，服用血管張力素轉換酶抑制劑較為適當。此類藥物除有效降低胰島素抗性外，還具有降血壓、抗動脈粥狀硬化作用，不干擾嘌呤脂代謝，具有心臟保護和腎臟保護能力。

阻斷血管張力素 II 受體的藥物具有相似的血流動力學和代謝特性，抑制交感神經活性。除了降低胰島素阻抗外，還可以改善碳水化合物-脂肪和嘌呤代謝。

迄今為止，莫索尼定（多種咪唑啉受體激動劑的代表）的有效性已得到證實。此藥作用於受體，穩定交感神經系統的活性，抑制腎素-血管緊張素系統的活性，從而減少脂肪水解和遊離脂肪酸水平，減少骨骼中胰島素抵抗纖維的數量。代謝。由於這些過程，胰島素敏感性增加，三酸甘油酯減少，高密度脂蛋白含量增加。

醫生可能開出的其他藥物列於表中。

活性鉻	一種減少糖癮、消除對甜食的持續渴望、有助於更容易忍受低碳水化合物飲食的藥物。活性鉻可被推薦作為胰島素抗性和 II 型糖尿病的額外治療方法。藥物的標準劑量：每日 1 片，隨餐服用。治療療程的持續時間 - 2-3個月。
小蘗鹼	植物生物鹼，對第二型糖尿病、高血脂等代謝疾病有效。標準情況下，每天最多 3 次，每次 1 粒小蘗鹼膠囊，用水送服。治療持續時間為2-4週。
肌醇	一種單一維生素，可支持正常細胞膜功能，調節胰島素活性和碳水化合物代謝。成人患者每天或隔天服用 1 粒。
膳食補充劑	在其他膳食補充劑中，可以推薦以下產品： Diabetex 平衡 (Vitera)； Vijaysar forte（Helaplant）； Saccharonorm Doppelherz 活性； Glucokea（預防）； 字母表糖尿病。

胰島素抗性的飲食

碳水化合物是人體能量的主要來源。多年來，人們消耗了越來越多的碳水化合物食物，這些食物消化很快，可以提供大量能量。隨著時間的推移，這導致胰臟產生更多的胰島素，葡萄糖可以透過胰島素進入細胞提供營養和能量。過量的葡萄糖會導致其沉積在脂肪組織和肝臟（肝醣）中。

胰島素可以稱為「儲存」脂肪的荷爾蒙劑，因為它能活化葡萄糖進入脂肪結構並參與三酸甘油酯和脂肪酸的產生並抑制脂肪分解。

由於血液中胰島素過多，體重幾乎不可能恢復正常。然而，這個問題可以透過改變飲食的有效方法來解決。您不應該經常吃零食，因為每頓飯，即使是一小頓，都會釋放胰島素。而它的高水準就會靠這樣的零食來維持。為了避免這種情況，營養師建議改為一日三餐，兩餐之間的間隔平均為4小時甚至更長——減肥的品質和糾正胰島素阻抗直接取決於它。

平時飲食的大部分原則必須改變。重要的是要考慮所食用食物的血糖指數：它是顯示食用後血糖水平增加程度的指標。

血糖生成指數可以是：

• 低（低於 55）；
• 中（56 至 69）；
• 高（70以上）。

低含量和中含量的產品可以留在飲食中，但高含量的產品則明確排除在菜單之外。首先，它是糖和所有糖果、糕點和白麵包、快餐和零食、甜蘇打水和袋裝果汁。菜單上還包括魚、白肉、雞蛋、蔬菜、香草、莓果、非澱粉類水果和根莖類蔬菜。

降低胰島素抗性的食物

胰島素阻抗的飲食攝取量需要透過添加此類產品來擴大：

• 蘋果和梨；
• 茄子;
• 豌豆和青豌豆；
• 豆類，包括蘆筍豆；
• 杏子和桃子；
• 高麗菜（白捲心菜、紅捲心菜、綠花椰菜、球芽甘藍、花椰菜）；
• 甜菜、胡蘿蔔；
• 3%牛奶；
• 黃瓜和西紅柿；
• 扁豆;
• 莓果（黑莓、覆盆子、醋栗、桑葚）；
• 種子、堅果（南瓜子和芝麻、葵花子、松子、核桃、花生、開心果）；
• 麥麩。

在菜單中添加海鮮（牡蠣、螃蟹、海魚、海藻、蝦）將對患者的健康產生正面影響。

可適量食用蕎麥、燕麥片、珍珠和大麥碎粒。

間歇性斷食

飲食習慣和飲食方式是直接影響胰島素抗性的非常重要的因素。間歇性斷食是在想要減肥的人中非常流行的一種養生法。這是一種特定的飲食系統，其中進食時間與禁食時間交替，並且對食物幾乎沒有限制（僅排除簡單碳水化合物）。

這種養生法的本質是，在進化過程中，人類被迫連續幾個小時不吃東西，這有助於維持正常體重並提高身體的耐力和適應能力。需要注意的是，胰島素抗性往往是由於人們吃高熱量的食物，沒有任何時間和量的限制，而且運動量不大，導致血糖和胰島素水平升高，出現肥胖等併發症。

間歇性斷食可以遵循以下三種基本變化之一：

1. 假設每天禁食 16-18 小時/允許用餐 6-8 小時。
2. 假設 12 小時禁食/12 小時允許食物攝取量。
3. 假設 14 小時禁食/10 小時允許用餐。

有些患者也會因胰島素抗性而進行更長時間的禁食，例如 24 至 72 小時。然而，營養師表示，這種飲食療法可能對健康有害，因此他們強烈反對其廣泛使用。

一般來說，短期禁食對胰島素抗性患者的胰島素和血糖水平有正面影響。然而，這種節食方法只能在事先諮詢醫生後才能開始。

抗胰島素抗性的維生素

研究表明，維生素_B7（生物素）直接影響體內的葡萄糖代謝。生物素能夠降低食用碳水化合物餐後的血糖濃度。它還優化了胰島素對糖負荷的反應並降低了胰島素阻抗的程度。

迄今為止，生物素的用途正在積極研究。然而，眾所周知，這種維生素可以顯著激活透析患者以及糖尿病患者的葡萄糖代謝。

生物素存在於許多食物中，特別是肝臟、蛋黃、種子和堅果、乳製品、酪梨等。由醫生開處方。

一些營養學家指出，補充生育酚（一種維生素 E 補充劑）是必要的。有資料顯示，生育酚可顯著減少胰島素受體的數量，降低胰島素抗性並提高體內葡萄糖的利用率。專家有充分的證據表明維生素 E 缺乏會對新陳代謝產生負面影響，並可能惡化胰島素阻抗。

碳水化合物與胰島素抗性

碳水化合物是人體定期、足量需求的三大營養素的代表之一。其他大量營養素包括眾所周知的脂肪和蛋白質。碳水化合物主要為身體提供能量：1克釋放4卡路里。在體內，碳水化合物被分解為葡萄糖，這是肌肉和大腦的基本能量來源。

哪些食物富含碳水化合物：

• 烘焙食品和麵食；
• 乳製品；
• 糖果;
• 穀物、種子、堅果；
• 水果、蔬菜。

碳水化合物可以以纖維、澱粉和糖為代表。前兩者很複雜，而糖是一種簡單的碳水化合物，特別容易分解和消化。結果，糖幾乎立即增加血糖，這在胰島素阻抗中是非常不希望的。

複雜碳水化合物的分解速度較慢，因此葡萄糖指數逐漸增加，同時減少形成脂肪沉積的可能性。

複合碳水化合物存在於此類食物中：

• 穀物;
• 水果和蔬菜（蘋果、莓果、胡蘿蔔、高麗菜等）；
• 豆類。

對於胰島素抗性患者，專家建議：

• 完全戒糖；
• 用全麥類似物代替白麵粉和由其製成的烘焙食品；
• 在您的飲食中添加植物性食物；
• 每天第一道菜吃蔬菜，最好搭配豆類或扁豆。

糖果、糕點、袋裝果汁、餅乾和甜汽水最好完全放棄。

最有用的碳水化合物是纖維：膳食纖維對心臟有益，有助於維持穩定的血糖水平。當可溶性纖維通過小腸時，它會與膽汁酸結合，從而阻止其重吸收。膽固醇用於在肝臟中進一步產生膽汁酸（未使用的膽固醇保留在血液中，眾所周知，其水平升高會顯著增加心血管疾病的風險）。每天攝取 10 克纖維，「壞」膽固醇指標會降低 7%。

酒精導致胰島素阻抗

大量研究的結果表明，即使少量飲酒也會使胰島素抗性過程複雜化，導致酮症酸中毒和血管疾病的發生。在患有慢性酒精中毒的人中，大多數情況下存在明顯的代謝紊亂、肝功能紊亂、胰腺功能障礙。在酗酒的背景下，併發症的風險顯著增加。

在初始階段，定期飲酒會增加胰島素的產生，進而形成低血糖狀態。全身性酒精中毒會導致胰臟分泌功能受到抑制。

戒酒第一階段出現高血糖，第二、第三階段出現低血糖。

碳水化合物代謝紊亂通常表現為空腹血糖值下降、基礎高血糖，且許多患者的糖耐量急劇下降。

如果肝臟受到影響，胰島素的分解就會受到損害，並且會出現低血糖。如果胰臟主要受到影響，胰島素的產生就會減少，而分解卻保持正常，導致高血糖。

酗酒會導致異常蛋白血症惡化和糖基化指數增加，抑制結膜微循環過程，損害腎功能。

美國糖尿病協會的專家為胰島素抗性患者提出以下建議：

• 女性每天飲酒量不應超過 1 份，男性每天飲酒量不得超過 2 份（1 份相當於 10 克乙醇）；
• 空腹或血糖異常時不宜飲用；
• 不要一口氣喝完整份；
• 同時喝足夠的常規飲用水很重要；
• 最好選擇天然乾型或半乾型葡萄酒，而不是伏特加、啤酒和香檳；
• 如果無法戒掉喝啤酒，就應該選擇最清淡、最清淡的品種。

如果罹患糖尿病的風險很高，最好完全戒酒。

預防

為了預防它，首先要讓體重正常化，每天堅持運動。運動期間，肌肉吸收的葡萄糖幾乎是平靜狀態的 20 倍。最有用的活動被認為是游泳、騎自行車、劇烈步行。重要的是要明白，體力活動不一定是體育運動：積極步行、對公寓進行徹底清潔以及在不使用電梯的情況下爬到較高樓層就可以了。

另一個必要的預防措施是適當的營養。飲食中應減少動物脂肪和甜食的量，排除酒精飲料的使用。危險還在於工業生產的香腸、半成品、糖果產品所含的隱藏脂肪和碳水化合物。每日菜單的主要菜餚是煮的、生的和烤的蔬菜、根莖類蔬菜、豆類、堅果。非常有用的海鮮、穀物、蔬菜。飲食必須包含足夠量的蛋白質，包括植物性蛋白質。已證明，肉桂成分可在緩解和預防代謝症候群、第2型糖尿病以及心血管及相關疾病的徵兆和症狀方面發揮重要作用。[26]

菜單中易消化的碳水化合物不包括：糖、糖果、蛋糕、冰淇淋、煉乳、甜蘇打水、果醬和餅乾——所有這些產品都會顯著促進胰島素阻抗的發展。

預測

胰島素阻抗可以透過及時、全面的方法來糾正，包括飲食和運動療法。

如果您遵循醫生和營養師的所有建議，則預後良好。在積極治療期間和完成後控制食物中碳水化合物的攝取量（特別是純糖和糖果）很重要。有必要避免被動的生活方式，定期鍛煉，不要讓體重過重。如果已經存在某種程度的肥胖，則有必要盡一切努力使體重正常化。

此外，即使治療成功後，也應透過定期檢測血糖、胰島素和膽固醇水平來監測胰島素阻抗。