腦膜炎球菌感染的原因

腦膜炎球菌感染的原因

腦膜炎雙球菌感染是由腦膜炎雙球菌引起的腦膜炎奈瑟氏菌，屬奈瑟氏家族奈瑟氏球菌。這是一個豆形球菌，成對排列（雙球菌屬）。在腦膜炎球菌腦膜炎患者的腦脊液塗片中，其主要定位於多形核中性粒細胞的細胞質中。同樣，它位於血塗片中，但暴髮型腦膜炎球菌血症 - 主要是細胞外。Meningokokk革蘭氏陰性，有一個多醣膠囊和生長 - 喝。為了培養，使用含有蛋白質或一組氨基酸（Mueller-Hinton培養基等）的特殊培養基。

腦膜炎球菌在抗原結構方面是異構的：它們在膠囊的多醣抗原和蛋白質抗原中不同。根據血清群腦膜炎球菌的莢膜多醣的抗原結構被分成A，B，C，N I，K，L，X，Y，Z，29E，W-135。

腦膜炎球菌在環境中耐受性很差。在55℃下，在5分鐘後，在100℃下，30秒後，它會死亡。低溫容忍不佳。稍長一點，長達5天，可在5-6℃保持活力。特殊實驗表明，在18-20°C的溫度下，腦膜炎球菌保持噴霧狀態的時間不超過10分鐘，但在70-80％的濕度下觀察到5日存活。

在消毒劑（0.01％氯胺溶液，1％苯酚，0.1％過氧化氫溶液）的作用下，腦膜炎球菌在2-3分鐘內消失。

在男性病理學中，血清型A，B和C的腦膜炎球菌發揮最重要的作用。致病性因素包括膠囊，鋸，LPS和IgA蛋白酶。LPS（內毒素）可以通過優於LPS腸內細菌毒性腦膜炎雙球菌，如在人體組織發起的生化過程的級聯的多不飽和脂肪酸含量高。根據編碼IgA蛋白酶活性的基因，一种血清群的腦膜炎球菌在遺傳學上有所不同，流行菌株具有高蛋白酶活性。

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腦膜炎球菌感染的發病機制

由於病原體的特點，感染條件，免疫遺傳因素等。

流行性腦膜炎具有雙重性質：一方面，它是導致化膿性腦膜炎，關節炎的化膿性球菌; 另一方面 - 它含有（像其他革蘭氏陰性微生物）LPS，即 內毒素，導致中毒症候群的發展。

與障礙相關的腦膜炎雙球菌感染的防禦機制 鼻咽，分泌型IgA的影響上皮細胞的功能，補體系統，中性粒細胞特異性殺菌抗體的吞噬能力。

當在鼻咽粘膜bacteriocarrier腦膜炎球菌寄生於不伴隨主觀損傷，但在大多數情況下觀察時，顯示出的圖像急性follikulyar 的Nogo咽炎（局部炎性反應）。

當鼻咽炎，類似的局部改變伴有卡他現象時，在某些情況下 - 由毒血症引起的發熱反應。感染一般化的機制尚未完全了解，但導致泛化的一些因素是已知的：流行病菌株的高IgA-蛋白酶活性，與感染劑量高且密切接觸。重要的是鼻咽粘膜的狀況。先前的呼吸道感染，特別是流感，促進了腦膜炎球菌感染的普遍化。有機體的年齡相關反應性非常重要。由於補體系統（C7-C9）的終末組分的先天性缺陷，該疾病的泛化形式的發病率增加了100倍。

腦膜炎球菌感染一般形式的發病機理中最重要的環節是菌血症。在這種情況下，感染過程的過程取決於病原體的致病性質和保護機制的比例。在最佳情況下（光形成腦膜炎球菌血症）腦膜炎球菌死亡伴隨著少量具有對身體的所有安全系統，其中所述主體被迅速從病原體釋放有效的活化作用LPS的釋放。然而，更常見的是，由於強烈的菌血症，嗜中性粒細胞產生其髓過氧化物酶源，並且吞噬作用變得不完整。含有活性腦膜炎球菌的嗜中性粒細胞克服了組織血管學障礙並將致病因子引入蛛網膜下腔和發生化膿性炎症的關節腔。

在較高水平的菌血症和toksinemii增強的補體消耗的抑制吞噬作用，血液的殺菌活性降低，發生病原體乘法和高劑量的LPS，其抑制吞噬作用和血小板的功能活性的積累。細胞膜中的氧化還原過程受到干擾。的生物活性物質不受控制的釋放（激肽，兒茶酚胺，IL，蛋白質早期階段），廣義的炎症反應在圖像ITSH發起臨床表達。休克在血液中的LPS濃度超過800-1000納克開發在1微升，在1毫米超過8000納克的濃度，通常是不可逆的變。在與LPS作用相關的ITS發展的病理機制中，最顯著的是：

• 細胞膜中主要在血細胞和血管內皮中的能量過程紊亂;
• 已經處於ITS發展的早期階段的微循環障礙，血液血管內凝血導致多生物病症的發展。

中央流通稍後中斷。所有這些解釋了暴發性腦膜炎球菌血症的高致死性。

病原體滲入蛛網膜下腔導致化膿性腦膜炎的發展。首先檢測到的特徵gematolikvornogo增加的滲透性屏障和CSF產生，伴隨著增加LD和在3-4摩爾/升，更腦脊液增加葡萄糖。然後，很快（在幾個小時內），瀰漫性化膿性腦膜炎的圖片。在早期階段的嚴重程度和結果腦膜炎是確定的急性腦水腫的嚴重程度，腫脹，和在沒有足夠的治療的後期 - 參與它化膿性炎症過程的進展和腦室違反liquorodynamics的實質和發展的腦水腫。

在大腦急性水腫 - 腫脹的發病機理中，兩種成分起主導作用 - 毒性和炎性。腦血管有毒性損害，微循環障礙，炎症過程導致腦組織缺氧，血腦屏障通透性增加。增加腦體積由於液體滲透到細胞外空間，並且由於離子泵的故障，並進入鈉和水的細胞的增加在神經細胞和神經膠質元件的體積。在一個密閉空間中腦體積的增加導致與小腦扁桃體的省略到枕骨大孔，這導致壓縮，局部缺血，再以脫髓鞘和大腦幹細胞的損失，並且伴隨有違反的生命機能延髓的錯位。一般情況下，超過90％的死亡在腦膜炎球菌疾病的引起ITSH，腦，或它們的組合的急性水腫腫脹。約10％的死亡與漸進性腦膜腦炎有關。

腦膜炎球菌感染的流行病學

水庫和病原體來源是病人或攜帶者。有三組感染源，重要性不同：腦膜炎球菌攜帶者，腦膜炎球菌鼻咽炎患者和廣泛形式的腦膜炎球菌感染患者。

腦膜炎雙球菌的攜帶者很普遍，通常是急性的，持續時間不超過一個月。運營商引領積極的生活方式，但由於沒有卡他的表現，其作為感染源的重要性很低。

腦膜炎球菌鼻咽炎患者是腦膜炎球菌感染和流行過程的病原體的最重要來源，因為疾病的容易過程和積極的生活方式使他們有許多接觸。卡他症狀的出現激活了病原體傳播的機制。

患有腦膜炎球菌病的推廣形式 - 腦膜炎雙球菌的強毒株的最激烈的來源，但它們被固定，很少有接觸，並與幾十患者鼻咽炎和數百倍以下比較它們的數量。

病原體的傳播機理是氣溶膠，傳播途徑是空氣傳播。然而，與其它空氣傳播感染相比，這種機制是“緩慢”的，因為腦膜炎球菌主要位於鼻咽粘膜上，即 在吸入的，不是呼出的空氣中。這就是為什麼持續時間接近（70％感染髮生在距離小於0.5米的接觸處）以及接觸條件對於病原體傳播非常重要。特別危險的是在高濕度的封閉溫暖的房間里長時間接觸。

在潛艇人員中發現的腦膜炎球菌感染的大規模爆發甚至導致戰鬥能力的完全喪失。

對腦膜炎球菌的易感性是普遍的。據信，在集體疫情期間，其所有成員都感染了病毒，但在絕大多數病例中，感染過程以載體或鼻咽炎的形式進行。一般情況下，團隊的新成員會感染並經常以普遍化的形式生病。這在軍事單位是很好的：在呼叫期間，尤其是在秋季，每次補充都伴隨著新兵中腦膜炎球菌感染的普遍形式。

個體的易感性取決於是否存在先前的特異性免疫，其是通過“流行性疾病”獲得的，即，重複接觸腦膜炎球菌攜帶者或鼻咽炎患者。發病年齡結構取決於人口因素。社會和生活條件。在出生率低，發病率高達40％的發達國家 - 成人。相反，在出生率高，人口擁擠的國家，成人不超過10％的患者。

感染的傳播無處不在。記錄零星。組和流行病發病率，主要由腦膜炎球菌血清型A，B和C引起。

世界某些地區的發病率各不相同。在位於溫帶地區大多數歐洲國家，發病率範圍從0.01-0.02 3-5每10萬人口，這一水平被認為是高的。與此同時，非洲國家（貝寧，布基納法索，喀麥隆北部，乍得，埃塞俄比亞，岡比亞，加納，馬里，尼日爾，尼日利亞北部，塞內加爾和蘇丹），包括定義L. Lapeysonni在區“腦膜炎地帶“其中撒哈拉以南和赤道以北（具有600公里的寬度），地方性範圍的發生率的情況下，20-25，每100延伸，用於4200公里萬。人口，並且在流行性起坐週期可以達到200-800例每10萬人口。

對世界各國腦膜炎球菌感染的周期性發病率高漲的分析使得區分三種主要類型成為可能：

• 非洲國家的特點是頻繁和不規律的發病率失調;
• 幅度小，但明顯傾向於增加發病率;
• 定期高漲（8 - 30年） - 發達國家。

在這種情況下，發生的一個顯著峰30年的時間間隔與腦膜炎球菌血清組和UPS的發病率在約8年的間隔傳播有關 - 從腦膜炎球菌血清群B和C.

在溫帶氣候的國家，發病率在秋季增加，2 - 3月達到高峰，4 - 5月發病，即2月至3月。晚於其他空中傳染病。在大城市，注意到秋季的上升，與加強在學前機構，學校，寄宿學校等的兒童之間的接觸有關。在軍事單位中，可能發生與招募應徵兵相關的爆發。

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