腦和脊髓膿腫：原因和發病機制

大腦和脊髓膿腫的原因

從腦膿腫的內容中分離感染的病原體並不總是可能的。在約25％的病例中，膿腫的內容物是無菌的。在這些劑中的血行膿腫佔優勢鏈球菌（需氧和厭氧），通常與菌體關聯（擬桿菌屬）。伴有血源性膿腫，由於肺膿腫，經常發現腸桿菌科（特別是普通變形桿菌）。相同的病原體是耳源性膿腫的特徵。

在腦膿腫的發病機制中穿透性顱腦創傷，葡萄球菌佔優勢（首先是金黃色葡萄球菌）。還發現腸桿菌科的病原體。

在病原體中具有各種免疫缺陷狀態（器官移植後接受免疫抑製劑，HIV感染）的患者中，煙曲霉佔優勢。

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大腦和脊髓膿腫的發病機制

感染侵入顱骨和椎管腔的主要途徑如下：

• 血;
• 開放性穿透性顱腦創傷或脊柱外傷;
• 鼻旁竇中的化膿性炎症過程;
• 神經外科手術後傷口感染。

在感染的情況下形成膿腫的條件是病原體的性質（病原體的毒力）和患者免疫力的降低。在發達國家，血源性膿腫是最典型的。在發展中國家，腦膿腫最常形成於臨近組織慢性炎症過程的背景下，這與後者治療不足有關。在約25％的病例中，不可能建立導致腦膿腫形成的來源。

當血膿腫細菌栓子源最多肺部（肺膿瘍，支氣管擴張，膿胸，慢性肺炎）的炎症。細菌性栓塞是炎症灶周圍血管感染的血栓片段。血栓進入全身循環和血流被記錄在大腦的血管，在那裡它被固定到小直徑血管（動脈或毛細管precapillaries）。在膿腫發病機制中不太重要的是急性細菌性心內膜炎，慢性細菌性心內膜炎，敗血症和胃腸道感染。

腦膿腫兒童的原因往往是“藍色”心臟缺陷，特別是四聯症和肺動靜脈分流術（其中50％與綜合徵任督 - 奧斯勒相關 - 多個遺傳性毛細血管擴張）的四部曲。這些患者發生大腦膿腫的風險約為6％。

當杓-炎性過程在鼻竇，中耳和內耳，感染的傳播，可能會發生通過硬膜或者逆行正弦硬膜與腦靜脈，或由感染的直接滲透（炎症在腦膜第一形成分隔焦點和然後 - 在大腦的連續分裂中）。牙源性膿腫較少見。

由於穿透和開放的顱腦創傷，腦膿腫可能由於直接感染顱腔而發展。平時，這種膿腫的比例不超過15％。在作戰條件下，它顯著增加（槍擊和地雷爆炸傷口）。

在神經外科手術後（腦膜炎，腦室炎），腦膿腫也可能形成顱內感染並發症的背景。一般來說，它們出現在嚴重的，虛弱的患者身上。

病理形態學

大腦膿腫的形成經歷了幾個階段。最初，腦組織發炎有限 - 腦炎（根據現代英語術語稱為“早期腦病”）。這個階段的時間長達3天。在這個階段，炎症過程是可逆的，可以自發或抗生素治療解決。如果保護機制不足，並且治療不充分，炎症過程會進行，並且在其中心的第4-9天會有一個充滿膿液的腔，這個腔可能會增加。在化膿灶周圍的第10-13天，保護性結締組織膠囊開始形成，防止膿性過程的進一步擴散。在第三週開始時，膠囊變得更密集，在其周圍形成膠質增生區。腦膿腫的進一步過程是由於菌群的毒力，機體的反應性以及治療和診斷措施的充分性。有時膿腫會發生逆向發展，但更常見的是，它的內部容積增加或沿著囊的外圍形成新的炎性病灶。

腦膿腫可以是單個或多個。

硬膜下或硬膜外腔膿腫形成的頻率低於腦內。這種膿腫通常是由鼻竇周圍膿腫灶感染引起的局部擴散引起的，也可能是由於顱腦外傷，顱骨骨髓炎引起的。如同腦內膿腫一樣，硬膜下和硬膜外膿腫可形成緻密的結締組織囊。如果沒有發生，相應的空間會出現瀰漫性膿性炎症。像普通外科手術一樣，這種過程稱為硬膜下或硬膜外積膿。