美洲錐蟲病（南美錐蟲病）
最近審查：23.04.2024
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[錐蟲的發展週期
TC cruzi的發展週期隨著寄主的變化而發生：a）脊椎動物（超過100種）和人類; b）病原體的載體（亞科Triatominae的蟲子）。
運營商的發展循環發生在一個三原子缺陷中。
載體的侵入階段，如脊椎動物和人類，是三足動物。由於穿刺口器，不像採採蠅，臭蟲有一個非常虛弱，不能夠甚至穿透人的皮膚，他們是擦傷或黏膜，眼結膜，鼻，唇（對什麼是所謂的 - 或接吻蟲）。
餵食人血或含有三疣梭子蟹的動物時會發生臭蟲感染。
一旦進入體內錐獵蝽（美洲錐蟲病的載體），所述錐蟲T.也錐蟲達到昆蟲的胃，被變換成epimastigote並繁殖數天。然後他們進入背部和直腸，在那裡他們回到tripomastigot形式。從這個角度來說，蟲子變得具有傳染性。吸血後或吸血過程中，蟲子將直腸排出，病原體落在人體皮膚或粘膜（結膜，嘴唇，鼻腔膜）上。美國錐蟲病的病原體在這方面涉及立體性甘露糖病。根據空氣溫度，載體寄生蟲發育週期的持續時間為5至15天。曾經入侵的臭蟲直到生命結束（約2年）才會保留寄生蟲。跨國傳播不存在。
椎體宿主的侵入階段是三極體形式。侵入人類和其他溫血動物的傳播不會直接通過臭蟲的咬傷發生，而是通過糞便中含有錐蟲的糞便污染，咬傷或粘膜傷口而發生。在咬傷部位，形成“chagoma” - 錐蟲病的主要症狀。
通常，在吸血過程中直接發生臭蟲的排便。叮咬臭蟲會導致嚴重的瘙癢和炎症，因此在梳理期間可以將寄生蟲帶入傷口。在人類中，也有先天性錐蟲病的病例。
在進入脊椎動物（天然水庫）或人體後，trypomastigot在外周血中保留一段時間，但不會繁殖。
然後它們滲入肺部，肝臟，淋巴結和其他器官的肌肉細胞和內皮細胞。然而，主要寄生蟲積累在心肌細胞中。內部tripomastigoty轉化的細胞和在epimastigotnuyu promastigotnuyu形式，最後，經過變換轉換成圓形形狀bezzhgutikovuyu - 無鞭毛體尺寸2.5-6.5微米，包括圓形芯和一個小橢圓kinetogiast。在單元格內，無限空間乘以二進制分割。
人或動物的無蹄動物充填細胞的大小會變大並變為假囊腫，其殼為宿主細胞的壁。在破裂之前以及在這種假性囊腫破裂後立即，amastigot（繞過promastigot epimastigotic階段）變成tripomastigot。後者侵入鄰近的細胞，在無缺陷階段繁殖，形成新的假性囊腫。因此，amastigots是純粹的細胞內寄生蟲。一部分從假性囊腫中釋放而不是在鄰近細胞中釋放的三磷酸腺苷進入血液循環，並從那裡進入載體體內。
美洲錐蟲病流行病學（恰加斯病）
主要載體激勵美國triponosomoza的飛行錯誤：蝽megistis，錐蝽infestens等，這些昆蟲不同，色澤鮮豔，尺寸相對較大 - 在夜間15-35毫米長，攻人與動物.. 不會發生經典的錐蟲傳代病毒。
南美錐蟲病病原體的傳播是作為一種特定的污染而發生的。在吸血期間與臭蟲糞便分離的錐蟲通過損傷的皮膚或在咬合部位附近的眼睛，鼻子，口腔的粘膜滲入人體或動物體內。通過食物途徑（包括母乳）和輸血也可能感染錐蟲病。
目前，已確定克氏錐蟲的胎盤傳播是可能的，但其水平相對較低：平均而言，感染兒童的2-4％是生在患病母親身上。胎盤保護作用的機制尚未完全研究。
恰加斯病的人類和天然病灶是已知的。在第一種類型的爆發中，臭蟲生活在土坯房，地殼，家禽舍，棕色囓齒類動物的洞穴中。尤其是很多，在土坯房裡發現了幾千個臭蟲（感染率達到60％以上）。在人類病灶中，除人以外，病原體的儲存器是狗，貓，豬和其他家畜。根據現有資料顯示，巴西部分地區人類疫源地犬隻感染率為28.2％，智利為9％，貓類為巴西19.7％，智利為12％。
在代理水庫的自然爆發的armadilloes（自己沒病），負鼠（最重要的，因為他們有血液寄生蟲的高指數）食蟻獸，狐狸，猴子和人。在一些地區，玻利維亞和秘魯的一定值作為水庫克氏錐蟲具有海洋腮腺炎，人口保持住房供消費。他們的自然感染率達到25-60％。
當人們在溫暖的季節訪問這些病灶時，會發生人感染，這些病媒是活躍的。在自然疫源地中，男性更常感染。一般來說，恰加斯病在全年登記在所有年齡組，但更常見於兒童。散發性病例更為典型，但是由於受到感染的人類病菌的大規模襲擊，疫情爆發是可能的。
南美錐蟲病發病率很高，幾乎在美洲大陸所有國家都發現了南加州42°N. W上。高達43°S. W上。除了加勒比海，伯利茲，圭亞那和蘇里南的島嶼以外，墨西哥南部的拉丁美洲國家特別活躍和持續的自然疫源地。描述了美國（德克薩斯州）美國錐蟲病的單例。最常見的感染是在巴西，阿根廷，委內瑞拉登記; 在玻利維亞，危地馬拉，洪都拉斯，哥倫比亞，哥斯達黎加，巴拿馬，巴拉圭，秘魯，薩爾瓦多，烏拉圭，智利，厄瓜多爾還檢測。在世界的其他地方，感染不會發生。南美錐蟲病可能比普遍認為的更常見。感染T. Cruzi的風險超過3500萬人。據初步估計，至少有7億美元
什麼導緻美國錐蟲病（南美錐蟲病）？
美洲錐蟲病或由克氏錐蟲，這是從在車身長度（13-20微米）和更大kinetoplasts tripomastigotnyh形式非洲錐蟲病劑不同美洲錐蟲病。在固定的血液Tr。克魯茲常常有一個彎曲的形狀，類似於字母C或S（C和S形式）。
病原體美洲錐蟲病涉及Stercoraria放電（LAT stercus -糞便，口腔鏈球菌-口服）和疾病美洲錐蟲病（恰加斯氏病） -到sterkorariynym從而病原體通過糞便錯誤發送錐蟲病-轉運蛋白。另外，對於Tr。克氏錐蟲的特點是持久性（拉丁persistere -保持，堅持） -保持在整個生命主機與性（穩定性）發展的寄生蟲再感染（再感染）的能力。在這種情況下，在一些組織的細胞中，錐體蟲在宿主的整個生命期內繼續繁殖。
美洲錐蟲病的發病機制（恰加斯病）
寄生和繁殖錐蟲在皮膚和皮下組織的巨噬細胞首先在人類和脊椎動物宿主，然後在局部淋巴結，然後-在所有器官。因此，隨著錐蟲的引入，局部組織反應以細胞破壞，組織浸潤和水腫的形式發展，然後局部淋巴結增加。發病機制的下一階段是寄生蟲血症和錐蟲的血源性播散，隨後在發生病原體增殖的各器官組織中定位。心臟和骨骼和光滑的肌肉組織，神經系統最常受到影響。在寄生蟲病早期的疾病急性階段是足夠大的，但隨著時間的推移其強度降低，僅偶爾發現，並在慢性階段的後期階段 - 在罕見的發作。然而，有一種觀點認為，在沒有治療的情況下，寄生蟲血症終身存在。
漸漸地，美國錐蟲病發病機制的另一個最重要的階段 - 過敏和自身免疫過程以及免疫複合物的形成 - 走到了前列。其結果是，錐蟲致病作用和它們的衰變產物，以及具體致敏autoallergens出現炎症，infilyrativnye和內臟，中樞和外週神經系統的細胞的退行性改變。
南美錐蟲病最受影響的器官是心臟。在感染在心肌的急性期發展廣泛間質性炎症與水腫和浸潤和肌原纖維的破壞中性粒細胞，單核細胞和淋巴樣細胞譜系細胞。與浸潤相鄰的肌細胞可以退化再生。在南美錐蟲病的慢性期，心肌中存在穩定的肌細胞溶解，纖維化，細胞浸潤持續或增長。
通過侵染一些患者克氏錐蟲（在年幼的兒童更常見），大腦開發與腦膜的單核細胞浸潤，血管周圍的炎症反應，有時同時與出血和神經膠質細胞的增殖的特定急性腦膜腦炎。
自主神經系統神經節結構受到嚴重影響，導致內臟神經支配障礙。自主神經系統的外圍元件的損傷加劇心臟疾病，是megaorganov的胃腸道（megaezofagus，megagastrium，巨結腸），泌尿系統和其他的原因。
美洲錐蟲病的症狀（南美錐蟲病）
據信美國錐蟲病（恰加斯病）的潛伏期為1至2週。在接種寄生蟲的部位，發生炎症反應 - “chagoma”。在寄生蟲穿透皮膚的情況下，原發性局部炎症類似未發現的fur。穿透粘膜眼時，會出現腫脹，結膜炎，面部浮腫 - 羅馬涅的症狀。後來，局部淋巴管炎和淋巴結炎得到發展。
常見症狀美洲錐蟲病（恰加斯氏病）的：發熱或緩解型隨溫度升高到39-40℃，總淋巴結病，肝脾腫大，腫脹恆定，有時皮疹makuleznye。這些臨床症狀出現在急性心肌炎和腦膜膜刺激的背景下。通常在兒童流行地區觀察到美洲錐蟲病（恰加斯病）的這種症狀。在這種情況下，病程的嚴重程度越顯著，病人的年齡越小。由於進行性腦膜腦炎或伴有心力衰竭的嚴重心肌炎，大約10％的病例終止致死。
美國錐蟲病（南美錐蟲病）經過急性期後，進入慢性期。這個階段的症狀是不確定的。多年來，這種疾病經常是無症狀的。根據營養系統和心臟損傷的嚴重程度，心力衰竭的症狀以及巨大食管，巨大十二指腸，巨結腸或巨大氣的發展與相應的症狀
誰聯繫？
美洲錐蟲病治療（南美錐蟲病）
美國錐蟲病的具體治療（恰加斯病）尚未充分發展。急性階段的一些功效，特別是在“chagoma”期間，是硝基呋喃的衍生物。有時在megacolon的情況下，指示手術治療。
如何預防美國錐蟲病（恰加斯病）？
美洲錐蟲病（南美錐蟲病）可以通過使用持續性接觸殺蟲劑來消滅臭蟲攜帶者來避免。關於流行地區無症狀攜帶者的存在，捐獻者調查應該在血清學和異診診斷的幫助下進行。