美洲锥虫病（查加斯病）

美洲锥虫病（Chagas病）是一种可传播的自然疫源性原虫病，其特点是病程有急性期和慢性期。

1907年，巴西医生查加斯在锥蝽（接吻虫）中发现了这种病原体，并于1909年从患者血液中分离出这种病原体，并描述了它所引起的疾病，为了纪念他，这种疾病被命名为查加斯病。

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锥虫发育周期

锥虫病的发展周期伴随着宿主的变化：a) 脊椎动物（超过 100 种）和人类；b) 病原体的携带者（锥蝽亚科的虫子）。

载体中的开发周期发生在锥蝽虫中。

锥虫对携带者以及脊椎动物和人类的入侵阶段是锥虫。与采采蝇不同，臭虫的刺穿口器非常脆弱，甚至无法刺穿人类的皮肤，因此它们会找到擦伤或粘膜、结膜、鼻黏膜、嘴唇（因此得名“接吻虫”）。

当臭虫吸食了含有锥虫的人或动物的血液时，就会受到感染。

克氏锥虫进入锥蝽（美洲锥虫病的携带者）体内后，也会到达昆虫的胃部，在此转化为上鞭毛体并繁殖数天。然后，它们进入后肠和直肠，并在那里恢复为锥鞭毛体形态。从此时起，锥虫便具有传染性。在吸血后或吸血过程中，锥虫会将直肠排空，病原体会附着在人体皮肤或黏膜（结膜、唇膜、鼻腔）上。因此，美洲锥虫病的病原体属于粪类锥虫病。寄生虫在携带者体内的发育周期为5至15天，具体取决于气温。曾经感染过的锥虫会在余生（约2年）内携带寄生虫。不存在经卵巢传播的情况。

锥虫病的侵袭性宿主是锥虫鞭毛体。锥虫病并非直接通过虫咬传播给人类和其他温血动物，而是通过虫咬伤口或粘膜被含有锥虫的虫粪污染而传播。在叮咬部位，会形成“查戈马”（chagoma），这是锥虫病的主要症状。

臭虫通常会在吸血时直接排泄。臭虫叮咬会引起剧烈瘙痒和炎症，因此在抓挠过程中，寄生虫可能会进入伤口。人类也曾出现先天性锥虫病病例。

锥虫进入脊椎动物（天然宿主）或人类体内后，会在外周血中停留一段时间，但不会繁殖。

然后，它们会侵入肺、肝、淋巴结和其他器官的肌肉细胞和内皮细胞。然而，寄生虫主要聚集在心肌细胞中。在细胞内，锥虫会转变为上鞭毛体和前鞭毛体，最终在转化的末期，它们会变成圆形的鞭毛体——无鞭毛体，其大小为2.5-6.5微米，包含一个圆形的细胞核和一个椭圆形的小动粒细胞。在细胞内，无鞭毛体通过二分裂进行繁殖。

充满无鞭毛体的人类或动物细胞会增大并形成假囊，其细胞膜即为宿主细胞壁。在此类假囊破裂之前和破裂后，无鞭毛体（绕过前鞭毛体和上鞭毛体阶段）会转变为锥虫鞭毛体。锥虫鞭毛体会侵入邻近细胞，并在无鞭毛体阶段增殖，形成新的假囊。因此，无鞭毛体是纯粹的细胞内寄生虫。部分从假囊中释放出来且未进入邻近细胞的锥虫会进入血液循环，最终进入携带者体内。

美洲锥虫病（恰加斯病）流行病学

美洲锥虫病病原体的主要携带者是飞虫：大锥蝽（Triatoma megistis）、致病锥蝽（Triatoma infestens）等。这些昆虫以其鲜艳的体色和相对较大的体型（15-35毫米）而著称，它们在夜间袭击人类和动物。锥虫不会通过卵巢进行代际传播。

恰加斯病病原体通过特定污染传播。臭虫吸血时随粪便排出的锥虫通过叮咬部位附近的受损皮肤或眼、鼻、口黏膜进入人体或动物体内。锥虫病也可经食物（包括母乳）和输血传播。

目前已确定克氏锥虫病也可能通过胎盘传播，但传播率相对较低：平均而言，2-4% 的感染儿童由患病母亲所生。胎盘保护作用的机制尚未得到充分研究。

已知恰加斯病有人类同居疫源地和自然疫源地之分。在第一类疫源地中，虫子生活在土坯房、谷仓、禽舍和家鼠洞穴中。尤其在土坯房中发现的虫子数量多达数千只（感染率高达60%甚至更高）。在人类同居疫源地中，除了人类之外，病原体的宿主还包括狗、猫、猪和其他家畜。根据现有数据，在巴西某些地区的人类同居疫源地中，狗的感染率为28.2%，智利为9%，猫的感染率为19.7%，巴西为12%。

在自然疫源地，病原体的宿主包括犰狳（它们自身不会患病）、负鼠（最重要的，因为它们的寄生虫血症指数很高）、食蚁兽、狐狸、猴子等。在玻利维亚和秘鲁的部分地区，人们在家中饲养的用于食用的豚鼠，也是克氏锥虫病的重要宿主。豚鼠的自然感染率高达25-60%。

在温暖季节，当携带者活跃时，人们前往此类疫源地就会被感染。在自然疫源地，男性更容易被感染。一般来说，恰加斯病全年各年龄段人群均有记录，但儿童发病率更高。散发病例更为常见，但受感染的锥蝽蝽大规模袭击人类，也可能引发流行性暴发。

恰加斯病广泛分布，几乎遍布北纬 42° 至南纬 43° 之间的所有美洲大陆国家。该病特别活跃且持续的自然疫源地位于墨西哥以南的拉丁美洲国家，加勒比海岛屿、伯利兹、圭亚那和苏里南除外。美国（德克萨斯州）曾报道过美洲锥虫病的孤立病例。这种感染最常见于巴西、阿根廷和委内瑞拉；玻利维亚、危地马拉、洪都拉斯、哥伦比亚、哥斯达黎加、巴拿马、巴拉圭、秘鲁、萨尔瓦多、乌拉圭、智利和厄瓜多尔也有发现。世界其他地区没有发生这种感染。恰加斯病的分布范围可能比人们通常认为的更为广泛。超过 3500 万人面临感染克氏锥虫的风险。据初步估计，其中至少有 700 万人受到感染。

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美洲锥虫病（恰加斯病）的病因是什么？

美洲锥虫病，又称恰加斯病，是由克氏锥虫引起的。该病原体与非洲锥虫病的病原体不同，克氏锥虫体长较短（13-20 微米），锥虫鞭毛体动基体较大。在固定血液制剂中，克氏锥虫通常呈弯曲状，形似字母 C 或 S（C 型和 S 型）。

美洲锥虫病的病原体属于粪形虫纲（拉丁语 stercus - 粪便，oralis - 口腔），而美洲锥虫病（恰加斯病）则属于粪形虫纲锥虫病，因此病原体通过虫体（携带者）的粪便传播。此外，克氏锥虫的特征是持久性（拉丁语 persistere - 停留，持续存在）——寄生虫能够终生寄生在宿主体内，并逐渐形成对再次入侵（反复感染）的抵抗力（稳定性）。同时，锥虫会在宿主的某些组织细胞中持续缓慢繁殖，直至其终生存活。

美洲锥虫病（恰加斯病）的发病机制

克氏锥虫在人类和脊椎动物宿主体内寄生并繁殖，首先在皮肤和皮下组织的巨噬细胞中，然后进入区域淋巴结，最终进入所有器官。因此，当锥虫进入宿主体内时，局部组织反应会以细胞破坏、浸润和组织水肿的形式发展，随后区域淋巴结肿大。发病机制的下一阶段是寄生虫血症和锥虫的血源性播散，随后定位于各个器官的组织中，病原体在此繁殖。心脏、骨骼肌和平滑肌以及神经系统最常受累，且受累程度最严重。在疾病的急性期，寄生虫血症在早期相当严重，但随着时间的推移，其强度逐渐减弱，仅偶尔出现，在慢性期的晚期也很少出现。然而，有一种观点认为，如果不进行治疗，寄生虫血症会持续终生。

逐渐地，美洲锥虫病发病机制的下一个最重要的阶段——过敏和自身免疫过程，以及免疫复合物的形成——凸显出来。由于锥虫及其衰变产物的致病作用，特异性致敏和自身过敏反应导致内脏器官、中枢和周围神经系统细胞发生炎症、浸润性和退行性改变。

查加斯病最易受累的器官是心脏。在感染的急性期，心肌会出现广泛的间质炎症，伴有水肿和肌原纤维破坏，以及中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞的浸润。浸润附近的肌细胞可能发生退行性变性。在查加斯病的慢性期，心肌会出现持续的肌细胞溶解和纤维化，细胞浸润持续存在或增加。

在一些感染克氏锥虫的患者中（更常见于年幼的儿童），脑部会出现急性特异性脑膜脑炎，伴随软脑膜单核细胞浸润、血管周围炎症反应，有时同时出现出血和神经胶质增生。

自主神经系统神经节结构受到严重影响，导致内脏器官神经支配紊乱。自主神经系统周围元素的损害会加剧心脏活动的紊乱，并导致胃肠道（巨食道、巨胃、巨结肠）、泌尿系统等巨器官的出现。

美洲锥虫病（恰加斯病）的症状

美洲锥虫病（恰加斯病）的潜伏期约为1至2周。寄生虫感染部位会出现炎症反应，即“恰加斯肿”。如果寄生虫穿透皮肤，最初的局部炎症类似于非化脓性疖肿。如果穿透眼部黏膜，则会出现水肿、结膜炎和面部浮肿，即罗马涅综合征。之后会发展为局部淋巴管炎和淋巴结炎。

美洲锥虫病（恰加斯病）的一般症状：持续性或间歇性发热，体温升高至39-40°C，全身淋巴结肿大，肝脾肿大，水肿，有时出现斑疹。这些临床症状发生在急性心肌炎和脑膜刺激征的背景下。美洲锥虫病（恰加斯病）的此类症状通常见于流行地区的儿童。此外，患者年龄越小，病程越严重。约10%的病例会因进行性脑膜脑炎或伴有心力衰竭的严重心肌炎而死亡。

美洲锥虫病（恰加斯病）急性期过后，会进入慢性期。此阶段的症状不明显，通常多年无症状。根据自主神经系统和心脏损害的严重程度，可能会出现心力衰竭症状，以及巨食管、巨十二指肠、巨结肠或巨乙状结肠的出现，并伴有相应的症状。

美洲锥虫病（恰加斯病）的诊断

在急性期，通过外周血标本的显微镜检查很容易发现寄生虫。除了染色的固定标本外，还可以检查压碎的血滴，在显微镜下清晰可见移动的寄生虫。在慢性期，显微镜检查无效。

美洲锥虫病（恰加斯病）的诊断依靠血清学反应，最常见的是RSC（疑似雷帕霉素），该反应检测来自受锥虫感染的心脏的抗原。外来诊断法在流行地区已得到广泛应用——给患者喂食未感染的锥蝽，然后检查其排泄物以检测寄生虫。同种诊断法（同种诊断法）也用于诊断：将患者血液接种到实验动物体内，以及使用“crucin”（克氏锥虫灭活培养物）进行皮内试验。

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美洲锥虫病（恰加斯病）的治疗

美洲锥虫病（恰加斯病）的特异性治疗方法尚不完善。硝基呋喃类药物在急性期，尤其是在“恰加斯病”期有一定疗效。有时，对于巨结肠病例，需要手术治疗。

如何预防美洲锥虫病（恰加斯病）？

美洲锥虫病（恰加斯病）可以通过使用长效接触杀虫剂杀死携带该病的虫子来预防。家居装修。由于流行地区存在无症状携带者，因此必须对捐赠者进行血清学和异种诊断检测。