慢性阻塞性支氣管炎：治療

像慢性阻塞性支氣管炎這樣的疾病的治療意味著長期和有症狀。由於這樣的事實，有多年經驗的慢性阻塞性肺固有吸煙者，還有人從事危險行業，並且在吸入空氣含塵量高，治療的主要目標 - 對肺部的負面影響停止。

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慢性阻塞性支氣管炎：用現代手段治療

在大多數情況下治療慢性阻塞性支氣管炎是非常困難的任務。首先，這是由於疾病發展的基本規律 - 支氣管阻塞和呼吸衰竭的穩定發展為炎症和支氣管高反應性而造成阻塞性肺氣腫的形成持續性不可逆的支氣管阻塞的發展的結果。此外，治療慢性阻塞性支氣管炎的效果不佳，是因為他們很早就轉診給醫生，因為已經有呼吸衰竭跡象和肺部不可逆轉的變化。

儘管如此，慢性阻塞性支氣管炎許多情況下，現代適當的治療可以減少疾病導致的增加，支氣管阻塞和呼吸衰竭，減少發作的頻率和持續時間的進展速度，提高性能和運動能力。

慢性阻塞性支氣管炎的治療包括：

• 非藥物治療慢性阻塞性支氣管炎;
• 使用支氣管擴張劑;
• mukoregulatory療法的任命;
• 糾正呼吸衰竭;
• 抗感染治療（伴有疾病加重）;
• 抗炎療法。

根據主治醫師開發的個人計劃，大多數COPD患者應該在門診治療。

住院指徵是：

1. 儘管病程過長（持續發熱，咳嗽，膿痰分離，中毒徵象，呼吸功能不全增加等），但COPD病情加重並未在門診治療中控制。
2. 急性呼吸衰竭。
3. 慢性呼吸衰竭患者的動脈低氧血症和高碳酸血症增加。
4. COPD肺炎的發展。
5. 慢性肺心病患者心力衰竭徵兆的出現或進展。
6. 需要相對複雜的診斷操作（例如支氣管鏡檢查）。
7. 需要使用麻醉手術進行干預。

康復的主要作用無疑是病人自己。首先，必須放棄捲菸的惡毒習慣。尼古丁對肺組織的刺激作用將被降低至零，所有嘗試“解鎖”操作支氣管，提高在除去咳嗽，呼吸的器官和組織的血流量，並導致正常呼吸。

現代醫學建議結合兩種治療方案 - 基礎和有症狀。慢性阻塞性支氣管炎基礎治療的基礎是緩解肺部刺激和停滯，促進痰液通過，擴大支氣管腔，改善血液循環的藥物。這包括黃嘌呤系列製劑，皮質類固醇。

在對症治療階段，粘液溶解劑被用作抗咳嗽和抗生素的主要手段，以排除繼發感染的並發症和並發症的發生。

顯示了胸部區域的定期理療和治療練習，這極大地促進了粘稠的痰液流出和肺部通氣。

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慢性阻塞性支氣管炎 - 用非藥物方法治療

在COPD患者中複雜的非藥物治療性干預包括吸煙的無條件停止，並且如果可能，消除疾病的其他外部原因（包括暴露於家庭和工業污染物，反复的呼吸道感染，等）。重要的是對主要在口腔中的感染病灶進行清理，以及恢復鼻腔呼吸等。在大多數情況下，吸煙停止後幾個月減少慢性阻塞性支氣管炎（咳嗽，痰多氣促）和FEV1下降放緩速度，呼吸功能等指標的臨床表現。

慢性支氣管炎患者的飲食應平衡，並含有足量的蛋白質，維生素和礦物質。特別重要的是額外攝入抗氧化劑，例如生育酚（維生素E）和抗壞血酸（維生素C）。

功率慢性阻塞性支氣管炎患者也應該包括增加由於減少了花生四烯酸的代謝量的包含在海產品的多不飽和脂肪酸（二十碳五烯酸和二十二碳六烯酸）和具有一個獨特的消炎作用。

當呼吸功能不全和酸鹼狀態低熱量飲食和合適的限制性接收簡單的碳水化合物，因為它們的快速代謝的增加的病症，二氧化碳的形成和相應地減少呼吸中樞的靈敏度。根據一些數據，使用低熱量飲食治療呼吸衰竭和慢性高碳酸血症的嚴重慢性阻塞性肺病患者與這些患者的長期低流量氧療效果相當。

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用於慢性阻塞性支氣管炎的藥物

支氣管擴張

支氣管平滑肌組織的基調由幾種神經體液機制調節。特別是，支氣管的擴張伴隨著刺激而發展：

1. 含腎上腺素和β腎上腺素受體的β2腎上腺素能受體
2. NASH的VIP受體（非腎上腺素能，非膽鹼能神經系統）血管活性腸多肽（VIP）。

相反，支氣管腔的變窄伴有刺激：

1. 具有乙酰膽鹼的M-膽鹼能受體，
2. P物質受體（NANH系統）
3. α-腎上腺素能受體。

此外，許多生物活性劑，包括炎症介質（組胺，緩激肽，白三烯，前列腺素，血小板激活因子 - PAF，血清素，腺苷等）也對支氣管平滑肌的色調有顯著影響，主要有助於減少支氣管的清除。

因此，支氣管舒張作用可以通過幾種方式實現，其中阻斷M-膽鹼能受體和刺激支氣管的β2-腎上腺素能受體目前應用最廣泛。據此，M-holinolytics和β2-激動劑（擬交感神經藥）用於治療慢性阻塞性支氣管炎。用於COPD患者的第三組支氣管擴張藥物包括甲基黃嘌呤衍生物，它們對支氣管平滑肌作用的機制更複雜

根據現代觀念，系統使用支氣管擴張劑是慢性阻塞性支氣管炎和COPD患者基本治療的基礎。慢性阻塞性支氣管炎的這種治療越是越有效。表達支氣管阻塞的可逆成分。然而，在COPD患者中使用的支氣管擴張劑的顯而易見的原因，具有積極的作用比支氣管哮喘患者顯著小，因為主要的致病機制COPD是一種進行性不可逆的氣道阻塞，由形成在其中引起肺氣腫。同時，應該記住的是，一些現代支氣管擴張劑製劑具有相當廣泛的作用。它們有助於減輕支氣管粘膜腫脹，纖毛運輸的正常化，減少生產支氣管分泌物及炎性介質的。

應當強調的是，患者常有上述COPD功能測定法是支氣管擴張劑是負的，因為在單次使用和M-cholinolytics甚至β2-微擬交感神經後增加FEV1是預測值的小於15％。然而，這並不意味著慢性阻塞性支氣管炎支氣管擴張藥物neobhodimootkazatsya治療，因為他們的系統使用的積極作用通常是不能在2-3個月前開始治療的。

吸入支氣管擴張劑

優選使用吸入形式的支氣管擴張劑，因為藥物的這種給藥方式促進藥物更快地滲入呼吸道粘膜並長期保存足夠高的局部藥物濃度。後者的作用是提供，特別是，再進入藥品的肺，通過支氣管粘膜進入血液和支氣管靜脈和淋巴管落入心臟的右側吸入，並從那裡返回到肺部

支氣管擴張劑給藥的吸入途徑的一個重要優點是對支氣管的選擇性作用以及系統副作用風險的顯著限制。

吸入給藥是通過使用支氣管擴張劑粉末吸入器，隔離物，噴霧器和其他人提供的。當使用計量劑量吸入器需要，以便提供藥物的更完整的入口進入氣道的患者特定的技能。要做到這一點，在平穩的呼氣平穩之後，吸入器喉舌緊緊纏繞在嘴唇上，開始慢慢地吸氣，按下罐頭然後深吸一口氣。之後，他們屏住呼吸10秒鐘。如果規定吸入劑兩次（吸入），則應至少等待30-60秒，然後重複此過程。

在老年患者中，這是很難掌握技能的使用充分劑量吸入器，它是利用所謂的隔離物，其中所述藥物是在以氣溶膠噴霧的形式通過按壓特殊的塑料燒瓶中之前立即吸入噴霧。在這種情況下，病人深呼吸，屏住呼吸，呼氣到墊片的喉舌，然後再深呼吸，不再按罐頭。

最有效的是使用超聲噴霧器和壓縮機（LAT：星雲 - 霧），這是由其中含有的藥物顆粒從1至5微米大小不等的形式細分散氣霧劑的形式噴灑液體的醫療物質提供。這可以顯著減少氣霧劑藥物的損失，不屬於呼吸道內，以及提供滲透的顯著氣霧劑深度進入肺部，包括介質，甚至小支氣管，而用常規的吸入器，這種滲透是由近端支氣管和氣管的限制。

通過噴霧器吸入藥物的優點是：

• 藥物細微氣霧進入呼吸道的滲透深度，包括中，小支氣管;
• 吸入的簡單和方便;
• 靈感與吸入缺乏協調;
• 引入高劑量藥物的可能性，這使得可以使用噴霧器來緩解最嚴重的臨床症狀（顯著的呼吸困難，窒息發作等）;
• 將噴霧器裝入呼吸機迴路和氧氣治療系統的可能性。

在這方面，通過噴霧器引入藥物主要用於嚴重阻塞綜合徵，進行性呼吸功能不全，老年和老年患者和所謂的患者。通過噴霧器，不僅可以向呼吸道注入支氣管擴張劑，而且還可以粘液溶解劑。

抗膽鹼能藥物（M-cholinolytics）

目前，M-cholinolytics視為COPD患者的首選藥物，因為在這種疾病的發病機制主要組成部分可逆性氣流阻塞是膽鹼能bronhokonstruktsiya。這表明COPD患者holinolitiki對支氣管擴張劑作用的強度不遜色於β2-腎上腺素能藥物並超過茶鹼。

這些藥物的作用與乙酰膽鹼受體上的支氣管平滑肌，粘液腺細胞和肥大細胞的突觸後膜的支氣管擴張劑的競爭性抑制相關聯。已知的是，膽鹼能受體的過度刺激不僅導致增加的平滑肌張力和增加的支氣管粘液分泌，而且肥大細胞脫顆粒，從而導致大量的炎性介質，最終增強了炎症和氣道高反應的釋放。因此，抗膽鹼能藥抑制平滑肌和感應的迷走神經的激活粘液腺的反射反應。因此，其效果表現出刺激的開始，當已經開發過程之前，使用藥物時。

還應該記住，膽鹼酯酶的積極作用主要表現在氣管和大支氣管的水平，因為膽鹼能受體存在最大密度。

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請記住：

1. 膽鹼溶解劑作為治療慢性阻塞性支氣管炎的首選藥物，因為這種疾病的副交感神經張力是支氣管阻塞的唯一可逆組成部分。
2. M-膽鹼溶解劑的積極作用是：
   1. 在降低支氣管平滑肌的張力時，
   2. 減少支氣管粘液分泌
   3. 減少肥大細胞的脫粒並限制炎症介質的釋放。
3. 抗膽鹼能藥物的積極作用主要表現在氣管和大支氣管的水平

在COPD患者中，通常使用吸入形式的抗膽鹼能藥物 - 所謂的季銨化合物，其穿透呼吸道粘膜的能力很差，並且幾乎不會引起全身副作用。其中最常見的是異丙托溴銨（atrovent），溴托溴銨，異丙托溴銨，噻托溴銨，主要用於計量氣霧劑。

吸入後5-10分鐘後支氣管擴張效果開始，約1-2小時時間異丙托銨碘化物後達到最大 - 6.5小時，異丙托溴銨（愛全樂） - 6-8小時，8-10小時，氧托溴銨和噻托溴銨 - 10-12小時。

副作用

M-holinoblokatorov的不良副作用包括口乾，喉嚨痛，咳嗽。阻斷M-膽鹼能受體的系統性副作用，包括對心血管系統的心臟毒性作用實際上不存在。

異丙托溴銨（atrovent）可以以劑量氣霧劑的形式提供。分配2次吸入（40微克），每天3-4次。即使通過短期吸入吸入藥物也能明顯改善支氣管通暢性。特別有效COPD愛全樂長時間使用，這降低了顯著慢性支氣管炎的惡化的次數，顯著改善動脈血液中的氧飽和度（SaO2），COPD患者的標準化的睡眠。

在輕度COPD患者中，Atrovent或其他M-cholinolithicone吸入給藥的療程是可以接受的，通常在疾病惡化期間，療程不應少於3週。對於中度至重度COPD，持續使用抗膽鹼能藥。長時間的治療對患者服用藥物和快速耐受不會產生耐受是非常重要的。

禁忌

M-holinoblokatory是禁忌在青光眼。當他們為前列腺腺瘤患者開處方時應該小心

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選擇性β2-腎上腺素能受體

正確地認為β-2腎上腺皮質激素是最有效的支氣管擴張劑，其現在被廣泛用於治療慢性阻塞性支氣管炎。它是一種選擇性擬交感神經藥，其選擇性地施加於β2 adrenoretseitory支氣管和β1的腎上腺素能受體和α-受體，僅在支氣管所示少量刺激作用幾乎沒有影響。

α-腎上腺素能受體主要在血管的平滑肌，心肌，CNS，脾臟，血小板，肝臟和脂肪組織中確定。在肺部，其相對較少的數目主要位於呼吸道的遠端部分。在心血管系統，中樞神經系統的加成反應和血小板中表達的α腎上腺素能受體的刺激導致肥大細胞增加的支氣管平滑肌張力，粘液分泌增多在支氣管和組胺的釋放。

Beta1的腎上腺素受體有廣泛的代表在心臟傳導系統的心房和心臟腦室心肌，肝臟，肌肉和脂肪組織，血管和在支氣管幾乎不存在。在沒有任何來自呼吸道的局部反應的情況下，這些受體的刺激導致來自心血管系統的顯著反應，呈正性肌力，變時性和變向性效應的形式。

最後，β2腎上腺素能受體存在於血管，子宮，脂肪組織以及氣管和支氣管的平滑肌中。應該強調的是，支氣管樹中β2-腎上腺素能受體的密度顯著超過所有遠端腎上腺素受體的密度。用兒茶酚胺刺激β2-腎上腺素能受體伴隨著：

• 鬆弛支氣管的平滑肌;
• 肥大細胞釋放組胺的減少;
• 激活粘液纖毛運輸;
• 刺激上皮細胞產生支氣管鬆弛因子。

根據刺激α，β1或β2-腎上腺素能受體的能力，所有擬交感神經藥分為：

• 普遍擬交感神經藥，影響α-和β-腎上腺素能受體：腎上腺素，麻黃素;
• 非選擇性的擬交感神經刺激既β1的和β2腎上腺素能受體：腎上腺素（novodrin，izadrin）奧西那林（alupept，astmopent）geksaprenalin（ipradol）;
• 選擇性擬交感神經，選擇性作用於β2 - 腎上腺素能受體：沙丁胺醇（託林），非諾特羅（berotek），特布他林（brikanil）和一些延長形式。

目前，用於治療慢性阻塞性支氣管炎普遍和非選擇性的擬交感神經的不實際使用，因為大量的副作用和並發症引起的其顯著的α和/或β1活性

廣泛使用。M目前，選擇性的β2-腎上腺素受體激動劑，幾乎不會引起心血管系統和中樞神經系統的嚴重並發症（震顫，頭痛，心動過速，心律失常，高血壓，和其他人。），固有的非選擇性的和更靈活的simpatomimetimm然而應該記住，各種β2-受體激動劑的選擇性是相對的，並沒有完全消除beta1活動承擔。

所有選擇性的β2-腎上腺素能藥物被分為短效和長效藥物。

藥品短動作包括沙丁胺醇（託林，非諾特羅（Berotec），特布他林（brikanil）等。該組中的藥物被吸入施用和由選擇認為裝置基本上拔罐敏銳地發生支氣管阻塞（例如，支氣管哮喘）和治療慢性阻塞性支氣管炎。吸入（有時更早）後5-10分鐘內的動作開始時，最大的效果20-40分鐘，4-6小時的持續時間之後出現。

該組最常見的藥物是沙丁胺醇（ventolin），它被認為是最安全的β-腎上腺素受體激動劑之一。藥物更常用於吸入，例如使用旋轉器，劑量為200毫米，每天不超過4次。儘管具有選擇性，但即使吸入沙丁胺醇，一些患者（約30％）也會以震顫，心悸，頭痛等形式出現不希望的全身反應。這是因為大部分藥物沉積在上呼吸道，被患者吞嚥並吸收到胃腸道的血液中，導致所述的全身反應。反過來，後者與製備中最小反應性的存在有關。

與沙丁胺醇相比，非諾特羅（berotek）的活性稍高，且半衰期更長。然而，其選擇性比沙丁胺醇低約10倍，這解釋了該藥物耐受性差。非諾特羅以每天2-3次計量吸入200-400μg（1-2次呼吸）的形式給藥。

長期使用β2-腎上腺皮質激素可觀察到副作用。這些疾病包括心動過速，心室外收縮，IHD患者心絞痛發作增加，全身動脈壓升高以及藥物選擇性不完全引起的心絞痛。長時間使用這些試劑的導致減少的敏感性β2 - 腎上腺素受體激動劑和它們的功能性阻斷的發展，這可能會導致該疾病的惡化和急劇減少慢性阻塞性支氣管炎的在先治療的。因此，如果可能的話，建議COPD患者僅使用本組藥物的零星（非正規）使用。

長效β2-腎上腺皮質激素包括福莫特羅，沙美特羅（硫），鹽（沙丁胺醇持續釋放）等。這些藥物的長期作用（吸入或口服給藥後長達12小時）是由於它們在肺部積聚所致。

不同於短β2-受體激動劑列出延長藥物的作用是緩慢的，因此它們主要用於長常數（或交換）支氣管擴張療法預防支氣管阻塞的進展，和疾病的惡化。根據一些研究人員，β2-受體激動劑與延長的作用還具有抗炎行動，因為它們可以降低血管通透性，阻止嗜中性粒細胞，淋巴細胞，巨噬細胞抑制組胺，白三烯和prostaglandninov從肥大細胞和嗜酸性粒的釋放。推薦組合β2-受體激動劑接收與吸入的糖皮質激素或其它抗炎藥長效。

福莫特羅具有顯著的支氣管擴張作用持續時間（長達8-10小時），包括吸入。藥物通過吸入以12-24μg的劑量一天2次或以20,40和80μg的片劑形式施用。

Volmax（沙丁胺醇SR）是用於接受口服沙丁胺醇的延長製劑。該藥一天3次給藥1片（8mg）。9小時單劑量後的作用持續時間。

沙美特羅（硫）也是指相對較新的持續12小時的長效β2-擬交感神經藥，支氣管舒張作用的強度超過沙丁胺醇和非諾特羅的效果。該藥的顯著特徵是非常高的選擇性，比沙丁胺醇高60倍以上，這使得發生全身性副作用的風險最小。

沙美特羅的劑量為每天2次50微克。在嚴重的支氣管阻塞綜合徵中，劑量可增加2倍。有證據表明延長沙美特羅治療可以顯著減少COPD惡化的發生。

在COPD患者中使用選擇性β2-腎上腺皮質激素的策略

考慮到與慢性阻塞性支氣管炎的治療使用選擇性β2受體激動劑是否應強調幾個重點問題。儘管這一群體的支氣管擴張劑目前廣泛處方的COPD患者的治療，被認為是平息基礎治療製劑，患者應指出他們的應用程序遇到在臨床實踐中顯著，有時難以逾越的，困難的，主要與在他們大多數人身上表現出的副作用。除了心血管疾病（心動過速，心律失常，傾向全身血壓，震顫，頭痛等上升），這些藥物長期使用可能會導致動脈低氧血症，因為它們有助於改善通風不良的肺灌注和更突破通氣灌注關係。長時間使用β2 - 激動劑的也伴隨著低碳酸血症由於內部鉀再分配和在細胞外，並伴有呼吸肌和通風惡化的弱點的增加。

然而，長期使用β2 - adreiommmetikov患者的BOS綜合徵的主要缺點是自然形成的快速耐受 - 降低的強度和支氣管擴張作用，它隨著時間的推移可導致反彈和顯著減少表徵所述氣道通暢的支氣管收縮的功能參數的持續時間。此外，β2 - 激動劑增加giperreaktiviost支氣管組胺和乙酰甲膽鹼（乙酰膽鹼），導致從而惡化支氣管收縮副交感神經影響。

從以上所述，我們可以看出幾個重要的實際結論。

1. 鑑於β2-腎上腺皮質激素在治療急性支氣管梗阻中的高效率，其在COPD患者中的應用主要表現在疾病惡化時。
2. 明智的做法是利用現代高選擇性長效擬交感神經，如沙美特羅（特羅），雖然這不排除零星（非正規）的可能性，收到短β2-受體激動劑（如沙丁胺醇）。
3. 不推薦將長期定期使用β2受體激動劑作為COPD患者單藥治療，特別是老年人和老年人，作為一種永久性基礎治療。
4. 如果COPD患者仍然需要減少氣流受限的可逆的組成部分，傳統單一療法M-抗膽鹼能不能充分發揮作用，最好是去現代聯合支氣管擴張劑，包括與β2-受體激動劑組合M-膽鹼酶抑製劑的接收。

聯合支氣管擴張劑

近年來，聯合的支氣管擴張劑已經越來越多地用於臨床實踐，包括COPD患者的長期治療。這些藥物的支氣管擴張作用是通過刺激外周支氣管的β2-腎上腺素能受體和抑制大中支氣管膽鹼能受體來實現的。

Berodual是含有抗膽鹼能異丙托溴銨（atrovent）和β2-腎上腺素刺激劑fenoterol（berotek）的最常見的聯合氣霧劑製劑。每劑besteal含有50微克的非諾特羅和20微克的愛德華。這種組合使您可以用最小劑量的非諾特羅獲得支氣管擴張劑效果。該藥既用於緩解窒息的急性發作，也用於治療慢性阻塞性支氣管炎。通常的劑量是每天3次1-2次劑量的氣霧劑。藥物開始--30秒後，最大效應--2小時後，作用持續時間不超過6小時。

Combine是含有20μg的第二種混合氣霧劑製劑。溴化異丙托溴銨（愛樂）和100μg沙丁胺醇的膽鹼溶解。每天3次用於1-2次劑量的藥物聯合使用。

近年來，聯合使用抗膽鹼能藥和長效β2受體激動劑（例如沙美特羅藥物）的積極經驗開始積累。

這兩個描述組的支氣管擴張劑的這種組合非常常見，因為組合藥物比單獨的兩種組分具有更強大和持久的支氣管擴張作用。

含有M-膽鹼能抑製劑和β2-腎上腺素能受體模擬物的組合藥物的特徵是由於相對較低劑量的擬交感神經藥引起的副作用風險最小。聯合藥物的這些優勢使我們能夠推薦他們進行COPD患者的長期基礎支氣管擴張劑治療，而且單藥治療效果不佳。

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甲基黃嘌呤的衍生物

如果接受支氣管擴張劑或聯合支氣管擴張劑無效，則可將甲基黃嘌呤系列藥物（茶鹼等）加入到慢性阻塞性支氣管炎的治療中。幾十年來，這些藥物已被成功地用作治療支氣管阻塞綜合徵患者的有效藥物。茶鹼衍生物具有很寬的作用範圍，這遠遠超出了支氣管擴張劑的作用。

茶鹼抑制磷酸二酯酶，導致支氣管平滑肌細胞中cAMP的積聚。這有助於將鈣離子從肌原纖維運輸到肌漿網，肌漿網伴隨著平滑肌的鬆弛。茶鹼也阻斷支氣管的嘌呤受體，消除腺苷的支氣管收縮作用。

此外，茶鹼抑制肥大細胞的脫粒和從它們分離炎症介質。它還能改善腎臟和腦血流量，增加利尿，增加心臟收縮的強度和頻率，降低小循環中的壓力，改善呼吸肌和膈肌的功能。

短期藥物茶鹼組表達了支氣管擴張作用，它們被用於支氣管阻塞的急性發作的緩解，例如支氣管哮喘患者，以及用於治療患有慢性bronchoobstructive綜合徵長期治療。

Euphyllin（化合物茶皂素和乙二胺）以10ml 2.4％溶液的安瓿釋放。在10-20毫升等滲氯化鈉溶液中靜脈內給予橙花素5分鐘。隨著快速施用，可以降低血壓，頭暈，噁心，耳鳴，心悸，面部發紅和熱感。靜脈注射，靜脈滴注約4小時，靜脈滴注可以達到較長的作用時間（6-8小時）。

近年來延長作用的茶鹼被廣泛用於治療慢性阻塞性支氣管炎和支氣管哮喘。它們比短程茶鹼有明顯的優勢：

• 減少藥物的頻率;
• 藥物劑量的準確性增加;
• 提供更穩定的治療效果;
• 應對身體壓力預防哮喘發作;
• 藥物可以成功用於預防夜間和早晨的窒息發作。

延長茶鹼有支氣管擴張和抗炎作用。它們在很大程度上抑制了吸入過敏原後發生的哮喘反應的早期和晚期階段，並且還具有抗炎作用。長期使用茶鹼長期治療慢性阻塞性支氣管炎可有效控制支氣管阻塞症狀並改善肺功能。由於藥物逐漸釋放，其作用持續時間較長，這對於治療夜間症狀是重要的，儘管用抗炎藥治療慢性阻塞性支氣管炎仍然存在。

長時間的茶鹼製劑分為2組：

1. 第一代準備工作12小時，他們每天處方2次。這些包括：theodore，theotard，theopek，durofillin，ventax，theogard，teobid，slobid，euphyllin SR等。
2. 第二代大約24小時的準備工作; 他們每天開一次，包括：theodur-24，uniphil，dilatran，euphylong，phylocontin等。

不幸的是，茶鹼的治療濃度範圍很窄，為15μg/ ml。隨著劑量的增加，會出現大量副作用，特別是在老年患者中：

• 胃腸功能紊亂（噁心，嘔吐，厭食，腹瀉等）;
• 心血管疾病（心動過速，節律紊亂，心室纖顫）;
• 中樞神經系統疾病（手顫，失眠，激動，驚厥等）;
• 代謝紊亂（高血糖症，低鉀血症，代謝性酸中毒等）。

因此，當使用甲基黃嘌呤類藥物（短期和長期作用）時，建議在每6-12個月更換一次劑量和製劑後，確定慢性阻塞性支氣管炎治療開始時血液中茶鹼的水平。

COPD患者中最合理的支氣管擴張劑序列如下：

支氣管擴張劑治療慢性阻塞性支氣管炎的順序和體積

• 伴有支氣管阻塞綜合徵的輕微表現和不一致症狀：
  • 吸入M-holinolitiki（atrovent），主要發生在疾病加重階段;
  • 如有必要，吸入選擇性β2-腎上腺皮質激素（零星 - 在惡化期間）。
• 如果症狀更加一致（輕度和中度）：
  • 不斷地吸入M-holinolitiki（atrovent）;
  • 效力不足 - 不斷聯合支氣管擴張劑（發酵的，聯合的）;
  • 效力不足 - 加入甲基黃嘌呤。
• 治療和支氣管阻塞進展的效率低：
  • 考慮使用長效作用的高選擇性β2-腎上腺皮質激素（沙美特羅）和與M-膽鹼溶解劑的組合來替代貝特或其組合;
  • 修改藥物輸送方法（斯賓塞斯，星雲），
  • 繼續服用甲基黃嘌呤，茶鹼腸外給藥。

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粘液和粘液調節劑

支氣管引流的改善是治療慢性阻塞性支氣管炎最重要的任務。為此，應該考慮對身體的任何可能影響，包括非藥物治療。

1. 豐富的溫飲有助於降低痰黏稠度，增加支氣管粘液的溶膠層，促進纖毛上皮的功能。
2. 胸部振動按摩，每天2次。
3. 支氣管的位置引流。
4. 具有嘔吐反射作用機制的祛痰藥（草假絲酵母，萜類水合物，吐根類等）刺激支氣管腺體並增加支氣管分泌量。
5. 支氣管擴張劑，改善支氣管的引流。
6. 乙酰半胱氨酸（flumucin），由於唾液粘多醣的二硫鍵斷裂引起的痰粘度。它具有抗氧化特性。增加參與解毒過程的穀胱甘肽的合成。
7. 氨溴索（沐舒坦）刺激降低的粘度的氣管支氣管分泌的形成由於酸性粘多醣的解聚和支氣管粘液產生由杯狀細胞中性粘多醣。它增加了表面活性劑的合成和分泌，阻礙了後者在不利因素影響下的分解。加強抗生素對支氣管分泌物和支氣管粘膜的滲透，增加抗生素治療的有效性並縮短其持續時間。
8. 碳酸半胱氨酸標準化酸性和中性唾液酸與支氣管分泌物的定量比例，降低痰粘度。促進粘膜再生，減少杯狀細胞的數量，尤其是終末支氣管。
9. 溴己新是一種粘液溶解劑和一種粘液劑。刺激表面活性劑的生產。

慢性阻塞性支氣管炎的抗炎治療

由於慢性支氣管炎的形成和發展基於支氣管的局部炎症反應，包括COPD患者在內的患者治療的成功主要取決於抑制氣道炎症過程的可能性。

不幸的是，傳統的非甾體類抗炎藥（NSAIDs）在COPD患者中無效，並且無法阻止該疾病的臨床表現進展並且FEV1穩步下降。有人認為，這是由於NSAIDs對花生四烯酸代謝的非常有限的片面效應，花生四烯酸是最重要的炎症介質 - 前列腺素和白三烯的來源。眾所周知，所有非甾體抗炎藥通過抑制環氧合酶來減少前列腺素和血栓素的合成。同時，花生四烯酸代謝的環加氧酶途徑的激活增加了白三烯的合成，這可能是NSAID在COPD中無效的最重要原因。

另一種機制是糖皮質激素的抗炎作用，其刺激抑制磷脂酶A2活性的蛋白質的合成。這導致了前列腺素和白三烯源花生四烯酸的產生受到限制，這解釋了糖皮質激素在身體各種炎症過程（包括COPD）中的高抗炎活性。

目前，糖皮質激素被推薦用於治療慢性阻塞性支氣管炎，其中使用其他治療方法已被證明無效。儘管如此，只有20-30％的COPD患者能夠改善這些藥物的支氣管通暢性。更多的時候，我們必須放棄系統使用糖皮質激素，因為它們有許多副作用。

為了解決長期持續使用皮質類固醇治療COPD患者的可行性問題，建議進行試驗性治療：每天20-30 mg。以0.4-0.6mg / kg（根據潑尼松龍）的速率服用3週（服用口服皮質類固醇）。該標準為糖皮質激素對在響應於支氣管擴張劑支氣管擴張測試正常值的10％，或至少NA200毫升增加FEV1 OFB1支氣管通暢發現增加具有積極效果。這些指標可以作為長期使用這些藥物的基礎。同時，應該強調的是，目前關於在COPD中使用全身和吸入皮質類固醇的策略目前還沒有普遍接受的觀點。

近年來，慢性阻塞性支氣管炎和上呼吸道和下呼吸道的炎症的一些疾病的治療，已成功應用於芬司匹利有效地作用於呼吸道黏膜新體抗炎藥（Erespal）。該藥物具有抑制肥大細胞釋放組胺的能力，減少白細胞浸潤，減少血栓素的滲出和釋放以及血管通透性。與糖皮質激素類似，fepspiride通過阻斷激活該酶所必需的鈣離子轉運來抑制磷脂酶A2的活性。

因此，許多fepspirid降低了生產炎症介質（前列腺素，白三烯，血栓素，細胞因子等），炎性作用。

建議芬司匹特用於加重和長期治療慢性阻塞性支氣管炎，這是一種安全且耐受性良好的藥物。當疾病惡化時，藥物以80mg的劑量每天兩次服用，持續2-3週。在穩定的COPD病程（相對緩解階段）中，該藥在相同劑量下處方3-6個月。有報導稱，芬司匹特用於連續治療至少1年的耐受性和高效性。

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糾正呼吸衰竭

通過使用氧氣治療和訓練呼吸肌肉系統來矯正呼吸衰竭。

長期（每天高達15-18小時）在醫院和家中的低流量（每分鐘2-5升）氧氣治療的適應症為：

• PaO2動脈血<55 mm Hg降低。第二條。
• 休息時SaO2 <88％或步行6分鐘的標準樣本減少<85％;
• PaO2下降至56-60 mm Hg。藝術。在存在其他病症（由於右心室衰竭引起的水腫，肺心臟體徵，心電圖上存在P-Pulmonale或血細胞比容超過56％的紅細胞增多症）時，

為了訓練COPD患者的呼吸肌，規定了單獨選擇的各種呼吸系統體操方案。

嚴重進行性呼吸衰竭，動脈血氧不足，呼吸性酸中毒或缺氧性腦損傷症狀的患者表現為插管和通氣。

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慢性阻塞性支氣管炎的抗菌治療

在COPD穩定期間，抗生素治療未予指示。只有在急性慢性支氣管炎化膿性的臨床和實驗室標誌施用抗生素endobronchitis伴有發熱，白細胞增多，中毒症狀，增加的痰和外觀在其中膿性元件。在其他情況下，即使是疾病加重和支氣管阻塞綜合徵惡化的時期，慢性支氣管炎患者使用抗生素尚未得到證實。

我們已經指出，莫拉（吸煙者）慢性支氣管炎肺炎鏈球菌，流感嗜血桿菌，莫拉catanalis或綠膿桿菌協會的最常見的原因加重。在老年人中，患有COPD嚴重過程的患者減弱，葡萄球菌，銅綠假單胞菌和克雷伯菌可能在支氣管內容物中佔優勢。相反地，較年輕的患者的炎症過程的在支氣管的病原體通常是細胞內（非典型）的病原體：衣原體，支原體和軍團菌。

慢性阻塞性支氣管炎的治療通常從抗生素的經驗性給藥開始，同時考慮到最常見的支氣管炎加重病原體譜。只有在經驗性抗生素治療無效的情況下，才根據體外菌群的敏感性選擇抗生素。

到第一線藥物有慢性支氣管炎的惡化是氨基青黴素（氨芐西林，阿莫西林），對流感嗜血桿菌，肺炎球菌，和莫拉氏菌活性。有利的是這些與提供這些藥物的活性高到流感嗜血桿菌和莫拉氏菌的β-內酰胺酶生產菌株的抗生素β-內酰胺酶抑製劑（如克拉維酸或舒巴坦）相結合。回想一下氨基青黴素對細胞內病原體（衣原體，支原體和立克次氏體）無效。

II-III代頭孢菌素屬於廣譜抗生素。它們不僅對革蘭氏陽性菌而且對革蘭氏陰性菌都有效，包括產生β-內酰胺酶的嗜血桿菌菌株。在大多數情況下，該藥物通過胃腸外給藥，但輕度至中度惡化的嚴重程度可以使用第二代口服頭孢菌素（例如頭孢呋辛）。

大環內酯類。對慢性支氣管炎患者的呼吸道感染具有較高療效的新型大環內酯類藥物，特別是阿奇黴素，每天只能服用一次。阿齊紅黴素劑量為500毫克/天，為期三天。新的大環內酯作用於肺炎球菌，嗜血桿菌，莫拉克斯菌和細胞內病原體。

氟喹諾酮是對革蘭氏陰性和革蘭氏陽性菌高度有效，尤其是“呼吸”氟喹諾酮（左氧氟沙星，tsifloksatsin等人） - 藥物與抗肺炎球菌，衣原體，支原體高活性。

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慢性阻塞性支氣管炎的治療策略

根據國家聯邦計劃慢性阻塞性肺病的建議，慢性阻塞性支氣管炎的治療方案有兩種：治療惡化（維持治療）和治療COPD惡化。

在緩解階段（COPD沒有惡化），支氣管擴張治療特別重要，強調需要單獨選擇支氣管擴張劑。在這種情況下，在COPD的第一階段（輕度嚴重），不能預見系統使用支氣管擴張劑，並且根據需要僅推薦高速M-膽鹼溶解劑或β2-激動劑。建議從疾病的第二階段開始系統使用支氣管擴張劑，並優先考慮長效藥物。建議在疾病的各個階段進行年度抗流感疫苗接種，其有效性足夠高（80-90％）。對加劇之外的祛痰者的態度 - 克制。

目前，沒有藥物可以影響COPD的主要顯著特徵，即肺功能逐漸喪失。COPD藥物（特別是支氣管擴張藥）只能緩解症狀和/或減少並發症的發生。在嚴重的情況下，一個特殊的角色由康復措施發揮和長期氧療是低強度的，而長期使用皮質類固醇激素應盡量避免吸入糖皮質激素或接收fenspirid替換它們

在慢性阻塞性肺病加重，無論其原因，改變的疾病症狀的形成增加感染因子，其通常確定用於抗菌劑的需要的值的各種致病機制的重要性增加呼吸衰竭，肺心臟代償失調可能的。表示當治療COPD病情加重的基本原理是支氣管擴張劑治療和抗菌劑的處方的加劇。強化支氣管擴張的治療是通過增加的給藥方法劑量和修改，使用間隔都實現，噴霧器，嚴重阻礙 - 靜脈注射毒品。擴大了皮質類固醇激素的適應症，它在短期療程中更適合於系統性任用（口服或靜脈注射）。在嚴重和中度惡化中，通常需要使用校正高血液粘度的方法 - 血液稀釋。進行減壓肺心臟的治療。

慢性阻塞性支氣管炎 - 用其他方法治療

它有助於消除一些替代手段慢性阻塞性支氣管炎治療。百里香，對付支氣管肺疾病最有效的藥草。它可以茶，煎劑或輸液的形式使用。準備草藥可以在家裡，在花園的床上種植，或者為了節省時間，在藥房購買成品。如何釀造，堅持或煮沸百里香 - 在化學家的包裝上標明。

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百里香茶

如果沒有這樣的指導，那麼你可以使用最簡單的食譜 - 從百里香製作茶。要做到這一點，取1湯匙切碎的草藥百里香，放入瓷茶壺，倒入開水。飯後每天喝3次100毫升這種茶。

松芽湯

完美消除支氣管滯留，減少使用第五天肺部喘息的次數。準備這樣的湯劑並不困難。松腎不需要自己收集，它們可以在任何藥房使用。

最好優先考慮在包裝上註明準備配方的製造商，以及在服用松芽煎劑的人群中可能發生的所有正面和負面的行為。注意松樹不應該帶給血液病患者。

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甘草的神奇根

藥用藥劑可以以長生不老藥或母乳喂養的形式呈現。兩者均在藥房以現成形式購買。藥水以每小時20-40次/小時的速度服用，每天3-4次。

乳房採集是以輸液的形式準備的，每天採取半杯2-3次。採取輸液前應該在進食前，使藥草的藥用作用可以生效，並有時間向血液流動的問題器官“進入”。

這將有助於緩解阻塞性慢性阻塞性支氣管炎的治療藥物和現代和替代藥物的堅持和相信完全康復。此外，你不應該忘記一個健康的生活方式，工作和休息的交替，以及攝入維生素複合物和高熱量食物。