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慢性十二指腸炎 - 發病機制

 
,醫學編輯
最近審查:11.04.2020
 
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繼發性慢性十二指腸炎的發病機制

原發性慢性十二指腸炎的發病機制尚不完全清楚。它扮演免疫機制的角色,侵犯十二指腸功能的神經體液調節,病因因素對十二指腸粘膜的直接作用。

繼發性慢性十二指腸炎的發病機制

繼發性慢性十二指腸炎的主要病因之一是幽門螺桿菌感染。通常,慢性十二指腸炎發展為慢性幽門螺桿菌和十二指腸胃上皮化生的背景。幽門螺桿菌在十二指腸中形成化生胃上皮細胞並引起炎症過程。化生上皮的中心容易被酸性胃內容物損傷,並在化生部位發生糜爛。一般來說,幽門螺桿菌引起的十二指腸炎位於十二指腸球部。伴隨胃潰瘍繼發性慢性十二指腸炎由於侵襲性酸 - 消化因子和幽門螺旋桿菌對十二指腸粘膜的破壞作用而發生。在慢性肝炎和慢性胰腺炎中,慢性十二指腸炎的發展是由於胰酶的吸收增加; 碳酸氫鹽分泌減少,有助於十二指腸酸含量的酸化和胃液侵襲因子的作用; 降低十二指腸粘膜的抵抗力; 在肺和心血管系統疾病中,慢性十二指腸炎的發展由於十二指腸的粘膜缺氧而促進。在慢性腎功能衰竭中,慢性十二指腸炎的發展是由於通過十二指腸的粘膜釋放了氮代謝毒性產物。

在膽管疾病的慢性十二指腸炎的發展中,腸道微生物群發揮重要作用。這個因素在胃跟腱中起著特別重要的作用。在這些情況下,生態失調很容易發展; 小腸的近端部分,包括12個結腸,對這些部門的細菌菌群來說是不尋常的。

根據形態變化的性質,十二指腸炎是表面的,瀰漫性的,萎縮性的和侵蝕性的。

表面十二指腸炎標註在表面上皮退行性改變(平坦化和棱柱上皮空泡形成),基質水腫,淋巴細胞和plazmotsitarnaya細胞浸潤。

瀰漫性慢性十二指腸炎,上述變化更為明顯。伴有淺表性和瀰漫性十二指腸炎,觀察到表面上皮的增生和分泌過多,杯狀細胞數量增加,分泌功能增加。這些變化應該被認為是補償適應性的,以響應破壞十二指腸粘膜的侵襲性因素的影響。

萎縮性慢性十二指腸炎,粘膜萎縮,變薄,絨毛變平。

伴有糜爛性十二指腸炎,十二指腸粘膜出現單發或多發糜爛。

取決於炎症過程在十二指腸12的程度發射漫十二指腸炎(總)和局部(有限),其近端十二指腸炎(bulbit),乳頭炎(十二指腸12的乳頭的炎症),遠側十二指腸炎。

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