慢性非潰瘍性結腸炎：發病機制

慢性結腸炎的主要致病因素如下：

1. 在病因學影響下直接損傷結腸粘膜。這主要適用於感染，藥物，毒性和過敏因素的影響。
2. 違反免疫系統，特別是胃腸道免疫系統的保護功能下降。胃腸道的淋巴組織是對微生物的第一道特異性保護; 大多數體內產生Ig的細胞（B淋巴細胞和漿細胞）位於腸的固有層中。局部免疫力的存在，免疫球蛋白A的腸壁的最佳合成，溶菌酶是抵抗感染的可靠保護並且阻止腸中感染性炎症過程的發展。對於慢性腸炎和結腸炎，免疫球蛋白（主要是IgA），溶菌酶的腸壁產生減少，這導致慢性結腸炎的發展。
3. 患者生物體對其他感染灶中的腸道微生物和微生物的敏化作用在慢性結腸炎的發病機制中起著重要作用。在微生物過敏發展的機制中，自養菌的性質變化，腸粘膜對微生物抗原的滲透性增加以及食物過敏是重要的。
4. 自身免疫性疾病也在慢性結腸炎的發展中起作用（主要在其嚴重程度上）。AMNogaller（1989），M.Kh.Levitan（1981）證明了對結腸粘膜抗原的敏化和對腸壁改變的上皮的抗體產生。
5. 腸道神經系統在病理過程中的參與導致腸運動功能的破壞並且促成大腸粘膜營養紊亂的發展。
6. 敗血症是慢性結腸炎最重要的致病因素，它支持結腸粘膜的炎症過程。
7. 違反胃腸激素，生物胺，前列腺素的分泌。內分泌系統的胃腸功能障礙有助於腸，生態失調的發展的運動功能障礙，在腸粘膜加劇炎症，分泌紊亂，結腸的排泄功能。特別是對於慢性結腸炎，結腸右半部分的水分吸收減少，左側部分的水和電解質的吸收和分泌受到干擾。

在生物胺中，重要作用屬於5-羥色胺。已知在慢性結腸炎惡化階段，觀察到高膽固醇血症。其嚴重程度與臨床特徵相關。所以，hyperserotoninemia結合腹瀉，hypoxerotonemia - 與便秘。高血清素水平有助於細菌性敗血症的發展，特別是在溶血性大腸桿菌的腸中的定植。

病理形態學

在慢性結腸炎中，大腸粘膜中的炎症過程與退行性營養不良改變相結合，隨著病程的延長，發生粘膜萎縮。

在惡化期間沒有粘膜萎縮的慢性結腸炎的特徵在於粘膜是全血的，具有精確的出血和糜爛。粘膜組織學檢查顯示固有層淋巴細胞浸潤，杯狀細胞數量增加。

慢性萎縮性結腸炎的特徵在於褶皺的光滑度，粘膜的粒度，它具有淺灰色。在顯微鏡檢查中，注意到平滑絨毛，隱窩和杯狀細胞數量減少。粘膜固有層的淋巴漿細胞浸潤是特徵性的。

這種形式的結腸炎的定期惡化可導致淺表性囊性結腸炎的發展。在這種情況下，隱窩由於其中大量粘液的積累而被囊腫拉伸，並且襯砌在隱窩內的上皮變平。另一種類型的萎縮性結腸炎是深部囊性結腸炎。在這種情況下，在腸的粘膜下層可見腸腺或管狀結構，其增大的內腔中可見滲出物。對於慢性結腸炎，習慣上只涉及深部囊性結腸炎的瀰漫性形式，並認為局部形式是“孤立性潰瘍”的並發症。

最近，公開了慢性結腸炎的一個獨特的形式，其中顯著的增稠由於上皮下膠原層-所謂的膠原性結腸炎。膠原結腸炎電鏡顯微鏡下顯示膠原，微原纖維，無定形蛋白和免疫球蛋白。一些作者認為該疾病是基於非特異性炎症與膠原合成的歪曲，其他-它在本質上是自身免疫疾病，與其他自身免疫疾病（甲狀腺，關節）合併，它是基於“疾病”perikriptalnyh纖維細胞中成為建築肌成纖維細胞。

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