慢性腸炎：原因

慢性腸炎是一種多種疾病。通常它可能是急性腸炎的結果，但它也可以獨立發展。雖然一些研究人員認為，在急性腸道感染後，功能紊亂最常見，但難以接受，傳染性疾病在疾病發作中起著重要作用。

推遲急性腸道感染

據結轉腸道感染研究是慢性腸炎的患者約33-40％的原因。患有痢疾，沙門氏菌病，葡萄球菌感染後慢性腸炎發展。在過去的十年裡，重視耶爾森氏菌，彎曲桿菌，變形桿菌，綠膿桿菌，病毒，輪狀病毒特別，和原蟲和蠕蟲的侵擾（第鞭毛蟲，蛔蟲，strongiloidy寬絛蟲，睾，隱孢子蟲）。結果發現，例如，許多具有長期侵擾寄生蟲的侵犯小腸的吸收功能，並可能導致吸收不良綜合徵的發展。轉移的腸病毒感染也可以發揮作用。

隨著大規模入侵，慢性腸炎的病因可能是賈第鞭毛蟲。Lamblias感染最容易感染人類 - HLA-A1和B12抗原的攜帶者。

理由因素

在發展慢性腸炎，營養，乾食，暴飲暴食，使用不平衡食物（即主要是碳水化合物和維生素缺乏）時，濫用香料和辛辣調味料尤為重要。但是，應該指出的是，這些食物誤差當然不是主要的病因學因素。他們往往傾向於這種疾病的發展。

酒精濫用

酒精可引起粘膜功能障礙，對其產生毒性作用並有助於慢性腸炎的發展。

過敏

過敏原效應中最重要的是食物過敏。“食物過敏是指食物過敏的臨床表現，這取決於食物抗原與適當抗體或致敏淋巴細胞的免疫反應。”

最常見的變態反應產物是牛奶，魚，巧克力，蛋等。

接觸有毒和藥物物質

慢性腸炎可能發展由於暴露於有毒物質（砷，鉛，汞，鋅，磷等。），以及長期使用的許多藥物（水楊酸鹽，吲哚美辛，皮質類固醇，酚酸酯，細胞毒性藥物，一些抗生素長時間的或不受控制的其使用）。

電離輻射

對小腸的電離作用導致放射性腸炎的發展。這對於腹腔惡性腫瘤，小骨盆的放射治療是可能的。

迴盲瓣的功能不全

迴盲瓣防止結腸內容物返流成薄片。進食後2-3小時，其屏障功能顯著增加。在保留迴盲瓣的功能中，盲腸起到了很大的作用。它保護迴盲瓣免受過度的液壓壓力，這是一種“通風口”。正常情況下，盲腸的長度為8-10厘米，如果發育不良（6％的人），出現迴盲部功能不全。

盲腸的形成在4歲時結束，因此它的先天性劣勢可能早期出現，並且迴盲瓣的不足可能在兒童早期就已經發生。在回盲瓣不全發生應變，大便，在結腸中增加的壓力期間拋出大腸內容進入小腸 - 這是回流腸炎的主要原因。

根據Ya.D. Vitebsky的說法，先天性和後天性以及相對和絕對迴盲部功能不全是孤立的。相對失敗時，只有在高結腸壓力下，瓣膜才保持打開狀態; 絕對值 - 閥門間隙不斷。

大十二指腸乳頭不足

當十二指腸大乳頭不足時，會出現膽汁從消化道流出到小腸，促進腸炎，腹瀉（膽汁酸刺激腸道運動功能）的發展。

推遲胃腸道手術

胃切除術或胃切除術，迷走神經切斷術，腸胃吻合術，腸切除術可促進慢性腸炎的發展。術後腸粘連的發展也很重要。

腸異常

巨結腸促進慢性腸炎的發展，小腸形態的先天性改變。

小腸壁缺血

小腸壁各種自然狀態的缺血性改變有助於侵犯小腸粘膜的再生，發展為炎性營養不良變化。

繼發性慢性腸炎的發生原因

與消化器官的疾病（胃潰瘍和12十二指腸球部潰瘍，慢性肝炎，肝硬化，膽道疾病，胰腺），腎臟疾病，慢性腎功能衰竭的發展（尿毒症性腸炎）開發二級慢性腸炎; 結締組織系統疾病; 濕疹; 牛皮癬; 內分泌疾病（甲狀腺毒症，糖尿病）; 循環器官和呼吸器官疾病; 免疫缺陷狀態。

在慢性腸炎的發病中起重要作用排便障礙，不僅消化腺的功能，而且免疫自穩，腸道菌群的微循環變化，遺傳因素。小腸黏膜的結構性和功能性損害有助於在腸壁先天和後天的代謝變化，粘膜再生過程的疾病神經激素調節。

在慢性腸疾病等是在腸道菌群失調外觀是重要的病理過程和一個數消化系統，代謝和免疫學變化的病症，其可以維持腸道功能紊亂的功能。

在研究小腸慢性疾病的機制時，確定它們具有不同的流行病學形式的共同特徵。在這些機制中主要是分離的微生物菌群，並用細菌在有助於各種代謝，尤其是蛋白質和脂肪病症的小腸消化功能紊亂，運動性和pischevaritelno輸送機的傳播相關聯的變化。

慢性腸炎的主要發病因素如下。

炎症和破壞小腸粘膜的生理再生

在慢性腸炎中，炎症過程發展（粘膜基質被淋巴細胞，漿細胞，嗜酸性粒細胞浸潤），但其強度不大。

現代胃腸病學家認為，這種疾病的發病機制中最大的價值是營養不良改變和侵犯小腸粘膜的生理再生。在慢性腸炎中，存在隱窩上皮細胞增殖和腸細胞分化過程延遲的現象。結果，大多數小腸絨毛排列著未分化的，不成熟的，因此功能較差的腸細胞，它們迅速死亡。當然，這些情況有助於發展粘膜萎縮，惡性腫瘤綜合徵和吸收不良。

細胞和體液免疫的紊亂與繼發性功能性免疫缺陷狀態的發展和過敏機制的作用

腸是免疫力最重要的器官。免疫系統的以下成分存在於小腸中：

• 上皮內T細胞和B淋巴細胞（位於粘膜的上皮細胞之間）;
• 它們自己的小腸粘膜層的B-和T-淋巴細胞，主要產生IgA的B-淋巴細胞;
• Peyer's斑塊在含有B淋巴細胞（50-70％）和T淋巴細胞（11-40％）的粘膜下層中;
• Sollitarnymlifoidnye卵泡 - 在粘膜和粘膜下層。它們含有T和B淋巴細胞，巨噬細胞。

分泌性免疫球蛋白系統是胃腸道免疫系統的重要組成部分。腸內容物包含所有類別的免疫球蛋白，但最重要的是IgA。它由它自己的小腸粘膜層的血漿細胞合成。

分泌型IgA有許多重要的特性：

• 對蛋白水解酶具有高度抗性;
• 具有抗體依賴性細胞介導的細胞毒性和吞噬通過Fc-α受體的調理作用
• 吞噬細胞。因此，分泌型IgA參與抗原向Pieier斑塊的滲透;
• 不結合補體成分，因此在IgA參與下形成的免疫複合物對腸粘膜沒有損傷作用;
• 防止微生物，其毒素，食物和細菌過敏原與腸粘膜的上皮細胞粘連，從而阻止它們進入血液。IgA的抗粘附性能引起其抗菌，抗病毒和抗過敏特性。

小腸的免疫系統的故障，產生不足淋巴細胞的γ-干擾素，白細胞介素-2，IgA缺乏促進滲入微生物抗原和自身免疫機制，保持炎症退化過程中小腸的粘膜的身體。在慢性腸炎發揮過敏機制發病機制中的作用 - 產生抗腸道細菌（微生物過敏），抗體食品（食物過敏），腸組織的元素（組織過敏，自身免疫性疾病）的抗體。

腸道菌群失調

在慢性腸炎非常重要的發病機制是生態失調的發展，有助於胃腸道的免疫系統功能障礙的出現，以及不合理的抗生素治療。在生態失調的影響加劇違反消化和吸收在小腸（最先受到脂肪的消化）。adsniltsiklazu激活腸上皮細胞，導致腸黏膜的通透性增加cAMP的急劇增加，細菌毒素，退出水，電解質，出現嚴重腹瀉和脫水發展的腸腔。

違反胃腸內分泌系統的功能

在小腸中，主要是12指，產生影響其功能的許多激素。

• 胃泌素 -由胃的腹部，胰腺，近端小腸的G細胞產生。對十二指腸的運動有刺激作用。
• 胃動素 -由小腸上部的Mo細胞產生，增強了小腸的活動性。
• 生長抑素 -產生於胰腺，胃的心臟部分，小腸的上部和下部。它抑制胃泌素，胃動素的產生，抑制腸的運動功能。
• 血管活性腸多肽 -在小腸，胃，胰腺中產生。刺激腸道和胰腺分泌，腸道蠕動，胰島素分泌，血管舒張。
• P物質產生於胃，小腸的心臟和腹腔部分的EU細胞中。加強腸道的蠕動，刺激胰液，唾液分泌，引起血管舒張。
• 腸胰高血糖素 -由小腸近端部分的A細胞產生。減慢內容物通過小腸的運動。它是胃腸道的生長激素，因為它有必要維持胃腸道細胞的正常生活和繁殖（細胞週期）。腸胰高血糖素改變細胞複製速率，具有營養作用，促進各種損傷的腸粘膜快速恢復。

胃腸內分泌系統功能的破壞促進了炎性營養不良改變的進展和小腸粘膜再生能力的降低。

腸腔和膜（壁層）消化的紊亂

炎性退行性萎縮變化導致腸黏膜低級別運行，消化酶的不足 - lakgazy，麥芽糖酶，鹼性磷酸酶，並且是最明顯乳糖酶缺乏症。腔體消化急劇減少。

伴隨著空腔消化，壁膜（膜）遭受，其通過腸細胞本身合成的酶在腸細胞表面（在“刷狀緣”上）進行。膜消化是營養物水解的重要最後階段。

Pristenochnoe（膜）消化在慢性腸炎中顯著受損，同時腸道吸收功能急劇下降（產生maldigestia和吸收不良綜合徵）。

Fermentopathy

在慢性腸炎中，尤其是長時間流動時，幾乎總是存在發酵菌素。在許多患者中，發酵病可能是主要的，基因調節（最常見的是乳糖酶缺乏症），在慢性腸炎中表現或加重。發酵病促進了maldigestia綜合徵的發展和吸收不良。

發酵病是由腸細胞的酶形成功能的侵害引起的，其發展由小腸細胞中的過氧化作用增強而促進。脂質過氧化的高活性抑制，特別是乳糖酶，麥芽糖酶和蔗糖的形成。

改變腸的運動功能

在慢性腸炎中，腸的運動功能也受到損害，這是通過改變胃腸內分泌系統的功能來促進的。腸運動障礙發生為一種類型的高度和低運動性運動障礙。隨著腸動力的增加，垂體食糜與腸粘膜的接觸減少並且消化過程減弱。隨著降低腸能動性促進食糜破碎，開發其淤滯，伴隨生態失調，在腸道膽汁酸腸損害膜違反沉澱。

最終，致病因素導致幼兒和吸收不良的綜合徵發展為蛋白質紊亂。脂肪，碳水化合物，礦物質，維生素代謝和表達腸外疾病。

潛在的慢性腸炎不僅是炎症，也違反了小腸黏膜的生理再生 - 隱窩上皮細胞增殖，細胞分化，“促”他們拒絕了絨毛，進入腸腔。腸細胞分化的過程被延遲，結果，大部分絨毛變得內襯未分化的，功能不一致的上皮細胞，其迅速死亡。鼻孔變短，萎縮，隱窩硬化或囊腫增大。粘膜基質被漿細胞，淋巴細胞和嗜酸性粒細胞浸潤。

基於形態發生的數據，區分了沒有粘膜萎縮的慢性腸炎和慢性萎縮性腸炎。這兩種形式基本上是慢性腸炎的形態學階段（階段），這通過反复的腸道活檢證實。

在慢性腸炎中，整個小腸或其一個或其他部門（腸炎，迴腸炎）受到影響。

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