滤泡性和裂隙性咽喉炎

就其一般和局部临床过程而言，滤泡性扁桃体炎和腔隙性扁桃体炎可以说是单一感染过程的两个阶段。

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腔隙性扁桃体炎的病因是什么？

腔隙性扁桃体炎与卡他性扁桃体炎不同，卡他性扁桃体炎是在腺病毒感染的基础上，随后激活腐生微生物群而发生的，首先，腔隙性扁桃体炎传染性要小得多，其次，最常见的是最初由链球菌感染引起，特别是溶血性链球菌（A 型）或致病性链球菌（B 型，通常来自食物来源）。这些形式的扁桃体炎通常是由于感染 D 型链球菌（根据旧的命名法为肠球菌）引起的。在极少数情况下，腔隙性扁桃体炎可能是由于感染其他类型的致病微生物而发生的 - 肺炎球菌（仅次于链球菌），葡萄球菌，弗里德兰德杆菌，其感染逐渐发生，进展更为有利，并且微生物本身对抗生素高度敏感。由普菲弗杆菌引起的心绞痛最常见于儿童，并常并发喉部肿胀，需要采取紧急措施防止窒息，包括气管插管或气管切开术。

腔隙性扁桃体炎的病理变化比卡他性扁桃体炎更为明显，因为其损伤不仅局限于黏膜及其浅表黏膜下层，还会影响腭扁桃体的实质。链球菌主要侵袭腭扁桃体的淋巴结样组织，但即使在扁桃体切除术患者中，链球菌也可能影响侧脊、舌扁桃体和鼻咽扁桃体。

在滤泡性扁桃体炎中，腭扁桃体实质内会形成大量浸润物、化脓性滤泡，有时会融合形成微脓肿。如果这些脓肿较大，则称为“扁桃体脓肿”。隐窝（窝）盖会发生特别显著的变化，大量白细胞和纤维蛋白通过其释放到窝腔内，破坏了其完整性。窝腔表面覆盖一层纤维蛋白膜，该膜从窝腔脱垂到扁桃体表面，使该疾病形成窝腔性扁桃体炎。有时，这些沉积物会相互融合，覆盖扁桃体的大部分表面，有时甚至会超出扁桃体表面（即所谓的融合性窝腔性扁桃体炎）。在特殊毒性的滤泡性扁桃体炎和窝腔性扁桃体炎中，可检测到小扁桃体静脉血栓形成。

腔隙性扁桃体炎的症状

链球菌性滤泡性扁桃体炎和腔隙性扁桃体炎可表现为多种临床类型。典型病例表现为发病迅速，伴有寒战、高体温（39-40°C）、全身状况急剧恶化、腰部和小腿肌肉疼痛，儿童患者可出现意识模糊、谵妄、抽搐和脑膜刺激征。血液中白细胞增多，通常为（20-25）x 10 ⁹ /升，白细胞数左移，白细胞呈幼稚形态和毒性颗粒状，血沉增快（40-50 mm/h）。

咽部出现剧烈充血和浸润，腭扁桃体肿胀。滤泡性扁桃体炎患者，其表面会出现黄白色的小气泡——感染的滤泡，用B·普列奥布拉任斯基的话来说，就像一幅“星空”的图画。这些气泡相互融合，形成灰白色的纤维蛋白斑块，用棉签很容易从扁桃体表面清除。

腔隙性扁桃体炎是指在扁桃体隐窝深处和边缘可见灰白色或淡黄色斑块，这些斑块不断增多，蔓延至扁桃体表面，并相互融合，在整个扁桃体表面形成一层化脓性干酪样覆盖。正如 B.S. Preobrazhensky（1954 年）指出的那样，仅根据对扁桃体可见部分病理图像的目测评估，将扁桃体炎分为滤泡性扁桃体炎和腔隙性扁桃体炎，并没有实际意义。有时，一个扁桃体上可见腔隙性扁桃体炎的图像，而另一个扁桃体上可见滤泡性扁桃体炎的图像。在某些情况下，仔细检查未被腔隙性斑块完全覆盖的扁桃体表面，可以检测到滤泡性扁桃体炎的成分。我们认为滤泡性扁桃体炎和腔隙性扁桃体炎是一种单一的系统性疾病，其表现程度不一，既包括位于表层的滤泡，也包括位于深层的腔隙。滤泡性扁桃体炎和腔隙性扁桃体炎患者会出现区域淋巴结肿大和剧烈疼痛。

严重型腔隙性扁桃体炎的特征是突然发病，上述症状迅速加重，其严重程度超过了典型的扁桃体炎病程。在这种类型的扁桃体炎中，扁桃体表面和腔隙深处的滤泡大量溃烂，导致在发病第二天，形成的灰黄色斑块迅速覆盖整个扁桃体表面并蔓延至其外。软腭和悬雍垂会严重充血水肿，甚至下垂至咽喉，影响进食和发声。患者会出现大量唾液分泌，但由于咽喉部剧烈疼痛，吞咽动作很少，唾液会自发流出口腔（患者昏昏欲睡时）或患者用毛巾擦拭。

患者的全身状况急剧恶化。病情严重时，患者常常陷入昏迷、谵妄，儿童患者则会出现四肢不自主运动、抽搐，并经常出现角弓反张和脑膜刺激征。心音低沉，脉搏细弱而急促，呼吸急促而浅，口唇、手足紫绀，尿液中含有蛋白。在此期间，患者会感到剧烈头痛、恶心、脊柱自发性疼痛，以及眼球转动和按压时疼痛。这些类型的心绞痛会导致最严重的局部和远处并发症。

在没有后者的情况下，该病的整个临床过程平均持续约10天，但经常观察到迁延性和复发性的形式，其中疾病具有迟钝性。这些形式最常见的原因是治疗不够及时和无效，以及微生物群的高毒力、对所用抗生素的高耐药性以及免疫力低下。

轻度腔隙性扁桃体炎相对少见，其特点是症状消失、病程缩短、治疗效果显著。或许，应该科学地利用此类病例的先例，明确病因，并利用这些病因来增强机体对感染的抵抗力，提高治疗措施的有效性。