類固醇性青光眼：原因，症狀，診斷，治療

繼發性開角型青光眼可以在幾乎任何糖皮質激素藥物給藥模式下發展。

眼內壓的升高可以明顯並延長。

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類固醇性青光眼的流行病學

普通人群中激素性青光眼的發病率不詳。50-90％的青光眼患者和5-10％的正常眼壓患者註意到局部應用糖皮質激素引起的眼壓顯著增加。這種對糖皮質激素給藥的反應的發生頻率取決於藥物的給藥類型，劑量和途徑。注意局部，眼內，眼周，吸入，口服，靜脈內和透皮給藥以及庫興綜合徵中糖皮質激素內源性增加引起的眼內壓升高。

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類固醇性青光眼的病理生理學

響應於糖皮質激素的施用在小梁網，這妨礙眼內流體的正常流出並導致增加眼壓增加葡糖胺聚醣的量。糖皮質激素也減少了小梁網，細胞的吞噬能力的膜的滲透性，從而導致細胞外和細胞內結構蛋白，這導致進一步減少小梁網的滲透性的崩解。結果表明，響應於糖皮質激素miotsillina / TIGR基因（小梁網steroidindutsirovanny響應）的小梁網的內皮細胞的活化。該基因與青光眼和類固醇引起的眼內壓增加之間的關聯尚未被揭示。

類固醇性青光眼的症狀

病歷中的主要事實是使用任何形式的糖皮質激素。遠處過去糖皮質激素的使用隨著眼壓的正常化可導致典型的正常眼壓性青光眼的發展。存在哮喘，皮膚病，變態反應，自身免疫疾病和類似情況表明可能使用糖皮質激素。有時患者註意到與視野明顯變窄相關的視力質量變化。

類固醇性青光眼的診斷

生物顯微鏡

通常，沒有發現任何東西。即使在由於慢性過程而導致非常高的眼壓的情況下，也不會發生角膜水腫。

前房角鏡檢查

通常，沒有發現任何東西。

後桿

在眼內壓顯著且持續增加的情況下，揭示了青光眼視神經特徵的變化。

特別研究

如果可能的話，消除糖皮質激素導致眼內壓的穩定下降。降低眼內壓所需的時間是不同的，並且在長時間攝取糖皮質激素的情況下可能會很長。如果不可能取消局部應用糖皮質激素（例如有角膜移植排斥風險），則第二隻眼睛的類固醇損傷可能通過眼內壓升高來表現，這證實了診斷。

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治療類固醇性青光眼

隨著糖皮質激素的消除，完全康復是可能的。在局部應用藥物的情況下，可能需要改用較弱的糖皮質激素，以降低眼內壓（例如氯替潑諾，利美索龍，氟米龍）。嚴重葡萄膜炎患者需要特別注意，因為治療可能需要使用糖皮質激素。此外，葡萄膜炎可導致各種形式的青光眼的發展或掩蔽眼內液分泌減少的青光眼。

治療類固醇性青光眼

手術後一天	眼壓（mmHg）	治療方案
操作編號1。玻璃體切除術/膜切除術，結膜下注射糖皮質激素庫
1	25	潑尼松龍，東莨菪鹼，紅黴素
6	45	噻嗎洛爾，碘吡啶，乙酰唑胺
16	20	乙酰唑胺
三十	29	加入了Dorsolamide，逐漸停用潑尼松龍
48	19	取消潑尼松龍
72	27	繼續任用噻嗎洛爾，apraklonidine，dorzolamide
118	44	增加了拉坦前列素; 預約青光眼
154	31	去除depot糖皮質激素的目的
操作編號2。刪除糖皮質激素
1	32	噻嗎洛爾，多佐胺
4	28	一樣
23	24	一樣
38	14	取消多佐胺

注。後來，患者停止使用噻嗎洛爾; 自撤出藥物後，眼壓保持在10-14毫米汞柱的水平。

通常，由於類固醇引起的眼內壓升高，所有類型的局部抗青光眼藥物都是有效的。一般來說，這些患者的激光小梁成形術效果不如其他類型的青光眼患者。旨在增加過濾的操作結果與原發性開角型青光眼相同。