潰瘍性結腸炎：原因

幾十年來，對這些疾病之一的共同發展機制進行了深入研究。

最有意思的是傳染性理論。這是可以理解的，因為潰瘍性結腸炎的炎症性質有理由認為在病理過程的出現和發展中，一些特定的病原體參與了。有意見認為，潰瘍性結腸炎的病因可能是病毒，細菌或其重要活動的產物。在後來的作品中，L型小腸細菌（Chlamidia，Str.Fallecalis）被認為是潰瘍性結腸炎的病原體。目前，這方面的研究仍在繼續，但到目前為止，試圖確定某種特定病原體的嘗試尚未取得成功。

非特異性潰瘍性結腸炎的慢性病程，季節性惡化傾向，嚴重的系統表現，荷爾蒙療法的積極作用表明免疫機制參與這些疾病的發展。在這方面，患者的免疫狀態已被反复研究。進行臨床免疫學比較，結果顯示隨著胃腸道過程嚴重程度的增加，免疫狀態的變化加劇。在非特異性潰瘍性結腸炎的情況下，IgA的亞類的局部改變已經在大腸中定位於該過程。大約在兩個內毒素疾病的病理生理機制的參與的假設導致了研究，以確定血清抗體脂質A（ALA），革蘭氏陰性細菌內毒素的一個組成部分。

文獻資料分析顯示，對於潰瘍性結腸炎患者免疫狀態研究的所有復雜性和多功能性，作者試圖找到三個主要問題的答案：

1. 免疫機制是否參與這些疾病的發生和發展;
2. 可以在潰瘍性結腸炎過程中發生的自身免疫反應給出理解這些疾病的原因的線索;
3. 免疫因素是否影響某些人群，使他們易患潰瘍性結腸炎。

為了獲得這個問題的答案，非特異性潰瘍性結腸炎不是典型的遺傳病，在患者，其親屬和對照組中研究HLA表型。獲得的結果證實了之前研究的數據，即潰瘍性結腸炎不能歸因於典型的遺傳疾病。

因此，儘管對各種遺傳，免疫，微生物和心理因素以及環境因素進行了大量研究，但非特異性潰瘍性結腸炎的病因尚未確定。目前還不清楚這些疾病是否有不同的流行病學形式，或者它們是否代表同一種疾病的不同表現。顯然，在他們的病因和發病機制的多因素模型中，所有上述因素都可能是重要的。最廣泛接受的非特異性潰瘍性結腸炎起源理論指出了腸道抗原的主導作用，其作用伴隨著免疫反應性和腸道炎症的變化。假定有機體的反應性也受到研究遺傳因素仍然很少的影響。

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