具體豁免：發展與發展

特定的免疫反應是由身體的免疫系統完成的，由中樞和外周免疫發生器官組成。暴露於特定抗原時的特異性免疫通過T淋巴細胞和B淋巴細胞進行。子宮內期間顯示了淋巴系統成熟的強烈動力學。

可以通過相應成熟或分化階段的免疫學標記來監測B細胞和T細胞成熟的不同階段的連續變化。

參與免疫應答的細胞的分化標誌物

CD標記	載體細胞標記的類型	功能
СD1	T淋巴細胞	參與抗原呈遞
СD2	T淋巴細胞	細胞毒性T淋巴細胞與內皮細胞，胸腺上皮細胞的粘附
SDZ	T淋巴細胞	T細胞激活信號是大多數成熟T淋巴細胞的標誌
CD4	T淋巴細胞	TCR輔助受體，T輔助標記
CD8	T淋巴細胞	胸腺中受限淋巴細胞的GCS的成熟和選擇，細胞毒性T淋巴細胞的標記
СD25	T細胞，B細胞，NK細胞，胸腺細胞，巨噬細胞	誘導T和B淋巴細胞，自然殺傷細胞，胸腺細胞和巨噬細胞的活性和增殖，IL-2受體的α亞基
СD28	T淋巴細胞	獨立於TCR的共刺激信號分子
SDZ0	T淋巴細胞	觸發T淋巴細胞凋亡的信號
СD5	T和B淋巴細胞	針對自身免疫性疾病
СD9	B淋巴細胞	在前B細胞上呈現，負責血小板的聚集和活化
СD19,20,21	B淋巴細胞	調節B淋巴細胞的活化和增殖
СD22	B淋巴細胞	負責粘附紅細胞，T淋巴細胞和B淋巴細胞，單核細胞和嗜中性粒細胞
СD40	B淋巴細胞	B細胞活化，增殖和分化
СD16	自然殺手	激活抗原依賴性補體介導的細胞毒性和細胞因子產生
SD56	自然殺手	激活細胞毒性和產生細胞因子
SD94	自然殺手	抑制/激活天然殺傷細胞的細胞毒性
СD11α СD18	單核 細胞粒細胞	白細胞與內皮細胞和白細胞與白細胞的粘附
СD11β СD18	單核 細胞粒細胞	單核細胞和嗜中性粒細胞與內皮細胞的粘附，補體結合顆粒的調理作用
S11s SD18tov	單核 細胞粒細胞	單核細胞和粒細胞與內皮細胞的粘附，炎症中的吞噬受體
SD45	粒	酪氨酸磷酸酶的受體
SD64	巨噬細胞	激活巨噬細胞
СD34	幹細胞或 定 殖的集落形成 前體	將L-選擇素淋巴細胞附著到內皮，將乾細胞附著到骨髓基質

用於區分B淋巴細胞的標誌物

Pro / pre-B-1細胞	大前B-97-H電池	小型V-97-II前電池	未分類的B細胞	成熟的B細胞
СD34	СD40	СD40	СD21	СD40
СD40	СD43		СD22	СD19
СD43	СD19		SD80	SD20
B220			SD86
СD25			SD54
			СD79

用於分化T淋巴細胞的標誌物

Pro-T細胞TH	前T細胞	未成熟的T細胞TH	DP細胞	成熟
СD25	СD25	SDZew	SDZ	CD4
SD44	SDZew	CD4	CD4 +，8+	CD8
СD117	SD4-	CD8	CD4	SDZ
C3-	SD8-	СD117	CD8	CD4
C4	СD117			CD8
СD8“
TKP-β
重排

所有非特異性和特異性免疫系統，特別是細胞免疫系統的出現，始於大約2-3週的時期，這時多能幹細胞形成。淋巴細胞，嗜中性白細胞和單核細胞的所有亞群的共同幹細胞前體可被鑑定為CD34 + T細胞。

Ť祖做在胸腺一系列成熟的，並且有陰性和陽性選擇的過程，其結果是消除淋巴樣細胞，在自體免疫反應的風險方面具有潛在危險的身體的90％以上。選擇後的剩餘細胞遷移並定居淋巴結，脾臟和組淋巴濾泡。

在第3個月，已經觀察到轉化為植物凝集素的陽性反應，這與胸腺中分裂成皮層和髓質部分一致。在生命的第9-15週，有細胞免疫功能的跡象。遲髮型超敏反應在宮內發育的後期形成，並在出生後達到其最大功能 - 到生命的第一年結束。

原發性淋巴器官 - 胸腺 - 置於約6週的時間內，最後組織形態學成熟至約3個月的妊娠期。從胎兒6週開始就是典型的抗原HLA。這意味著從這個日期起，胎兒就會變成一個“免疫人格”，其個體抗原性憲法“肖像”和免疫系統所有反應中的一系列憲法特徵。從第8周到第9週，胸腺中出現小淋巴細胞。它們被認為是淋巴細胞的後代，首先從卵黃囊遷移，後來從肝臟或骨髓遷移。然後，胎兒外周血中的淋巴細胞數量急劇增加 - 在第12週時從1000增加到1mm ³，在第20-25週時增加到1mm ^3中的10,000。

在體液刺激物和部分局部微環境的影響下，T淋巴細胞可以發揮細胞毒性細胞，輔助細胞，抑制物，記憶細胞的功能。通過T淋巴細胞的比成人高的孩子的絕對數量，而該系統的誕生時間是功能相當強大，儘管許多的T細胞的特點是在比大齡兒童和成人一個較低的水平。它們產生白細胞介素4和5，干擾素-γ的能力被削弱，並且CD40β抗原表達很差，這對於組織T和B系統在免疫應答中的相互作用是必需的。

免疫應答特徵的特徵很大程度上取決於參與細胞產生體液通訊物質和調節細胞因子或白細胞介素的能力。在科學研究中，已經確定並量化了幾十種這樣的信息和調控分子。在臨床免疫學中，最重要的是測定該組10-15種生物活性物質。

胸腺的早期形態學和功能成熟與T細胞系統的發展相一致。描述了從妊娠12週開始的移植物排斥反應。在嬰兒出生時，胸腺的淋巴組織已經具有相當大的尺寸。

第一個外周淋巴腺是從妊娠第三個月開始形成的，但在隨後的第四個月期間發生淋巴因素的“定植”。淋巴結和胃腸道的形成僅在妊娠21週後形成。

B細胞的分化也開始於肝臟或骨髓中，並且這種分化與布魯頓酪氨酸激酶基因之間存在密切關係。在沒有這種基因的情況下，分化是不可能的，孩子會患無丙種球蛋白血症。在B淋巴細胞分化過程中，進行與免疫球蛋白基因的缺失重組。這允許B細胞在其表面上呈遞免疫球蛋白M的結構，並因此在脾和淋巴結中遷移並重新繁殖。在肝臟和外周血B細胞胎兒發育主要長時間的是含有在其細胞質M-球蛋白重鏈前B細胞，但不帶有表面受體的免疫球蛋白。這些細胞的數量在出生時顯著減少。前B細胞向能夠產生免疫球蛋白的細胞的轉化是在胸腺因子的影響下進行的。對於B細胞的最後成熟，用它們轉化為等離子體需要立即微環境的參與，噸。E.脾的淋巴結，腸組淋巴濾泡的基質細胞。

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特異性免疫和白細胞介素

白細胞介素	教育來源	功能
IL-1	巨噬細胞，樹突狀細胞，成纖維細胞，NK細胞，內皮細胞	加速抗原呈遞，刺激Th細胞產生IL-2，B淋巴細胞成熟，促炎和致熱作用
IL-2	活化的T淋巴細胞（主要是Th1）	T和B淋巴細胞的生長因子激活Th細胞和細胞毒性T淋巴細胞的分化，刺激NK細胞和B淋巴細胞的Ig合成
IL-3	T細胞和乾細胞	血漿細胞的生長因子，多種刺激因子
IL-4	Th2細胞，肥大細胞	將Th0分化成Th2細胞，B-分化，加速IgE合成，漿細胞生長，抑制細胞毒性淋巴細胞和NK細胞的形成，抑制干擾素-γ的形成
IL-5	Th2細胞	加速免疫球蛋白合成，尤其是IgA，加速嗜酸性粒細胞的生產
IL-6	T-和B-淋巴細胞，巨噬細胞，成纖維細胞，內皮細胞	加速免疫球蛋白的合成，刺激B淋巴細胞增殖，肝細胞生長因子，抗病毒保護
IL-7	基質細胞，成纖維細胞，內皮細胞，T淋巴細胞，骨髓細胞	加速前T細胞和前B細胞的生長
IL-8	T細胞，巨噬細胞，內皮細胞，成纖維細胞，肝細胞	嗜中性粒細胞的活化，淋巴細胞，嗜中性粒細胞，巨噬細胞和嗜酸性粒細胞的化學引誘物
IL-9	Th2型細胞	與IL-4協同增加IgE合成（漿細胞的生長）刺激T淋巴細胞和嗜鹼細胞的增殖
IL-10	Th0和Th2細胞，CD8 +，巨噬細胞，樹突細胞	抑制促炎細胞因子的合成，抑制巨噬細胞功能，加速B淋巴細胞和肥大細胞的生長
IL-12	巨噬細胞，嗜中性粒細胞，B淋巴細胞和樹突狀細胞	自然殺傷細胞的刺激，淋巴細胞的細胞毒性的成熟，刺激TM-向Th1細胞的生長和分化，抑制促炎細胞因子1de的合成
IL-13	Th2細胞和肥大細胞	IgE合成的加速，B淋巴細胞的生長加速，巨噬細胞活化的抑制
IL-14	T和B淋巴細胞	減少Ig的產生，增加B淋巴細胞的增殖
IL-15	單核細胞和上皮細胞	T淋巴細胞的生長因子激活Th細胞和細胞毒性T淋巴細胞的分化，刺激NK細胞和B淋巴細胞的Ig合成
IL-16	嗜酸性粒細胞，CD8 +，肥大細胞	激活Th細胞，嗜酸性粒細胞和單核細胞的趨化性
IL-17	記憶和NK細胞的T淋巴細胞	增強IL-6，IL-8的產生，增強ICAM-1的表達，刺激成纖維細胞的活性
IL-18	巨噬細胞	加速乾擾素-γ的合成
IL-19	Monotsitы	同源性IL-10
IL-20	Keratinotsitы	參與牛皮癬的皮膚炎症
IL-21	T淋巴細胞和肥大細胞	增加T，B淋巴細胞和NK細胞的增殖
IL-22	T淋巴細胞	同源性IL-10
IL-23	活化的樹突狀細胞	增加記憶中CD4 + T淋巴細胞的增殖並刺激干擾素-γ的形成
IL-24	活化的單核細胞，T淋巴細胞	同源性IL-10
IL-25	骨髓基質細胞	增加Th2細胞因子的產生
IL-26	活化的單核細胞，T淋巴細胞，NK細胞	同源性IL-10
干擾素γ	T細胞	激活巨噬細胞，抑制IgE合成，抗病毒活性
腫瘤壞死因子	單核細胞，巨噬細胞，T淋巴細胞和B淋巴細胞，嗜中性粒細胞，NK細胞，內皮細胞	它誘導巨噬細胞IL-1和IL-6的合成，急性期蛋白質的形成，刺激血管生成，誘導細胞凋亡，腫瘤的出血性壞死
趨化因子（RANTES，和平，MCP）	T細胞，內皮細胞	化學引誘物（趨化因子）用於單核細胞，嗜酸性粒細胞，T細胞

相對成熟的B淋巴細胞通過在其表面上存在免疫球蛋白受體抗原來鑑定。在肝臟中，這些細胞在8週後開始出現。首先，它們是免疫球蛋白G和M的受體，後來是A.在第20週後，已經在脾臟外周血中檢測到具有受體的細胞。

B系統自身細胞產生抗體的能力從第11周至第12週開始在胎兒中得到證實。最早的胎兒有機體獲得形成免疫球蛋白M的能力（從第3個月開始），稍晚的免疫球蛋白（從第5個月開始）和免疫球蛋白A（從第7個月開始）。宮內時期合成免疫球蛋白D的時機尚未充分研究。從第11週開始在肺和肝中以及從第21週開始在胎兒中檢測到自身產生免疫球蛋白E. 在臍帶血中發現了許多帶有免疫球蛋白E的淋巴細胞，但免疫球蛋白E本身的含量非常低。直到孕齡第37週，它不超過0.5IU / ml。在38週齡時，20％的新生兒和40週後檢測到免疫球蛋白E，34％。

一般而言，宮內發育期間免疫球蛋白的合成非常有限，並且僅在抗原刺激（例如宮內感染）時才加強。胎兒和新生兒的體液免疫應答在定性和定量方面與年齡較大的兒童或成人的體液免疫應答顯著不同。

同時，在宮內發育期間，母體的一些免疫球蛋白經過胎盤。後者中，免疫球蛋白具有這種能力。孕婦免疫球蛋白M向胎兒的轉變可能僅僅是因為胎盤的通透性增加。通常情況下，僅在母親患有婦科疾病時觀察到這一點，例如子宮內膜炎。母親的免疫球蛋白（A，E，D）的其餘類不經過胎盤。

通過母體免疫球蛋白的胎盤選擇性轉運的存在可被認為是圍產期適應的重要因素。這種轉變在妊娠第12週開始並隨著其時間的增加而增加。這是一個孩子從母親那裡接受了廣泛的特異性抗體作為抗菌和抗病毒，專門針對保護他免受病原體精確的範圍內，由他的母親和經歷都在當地的環境很重要很重要的。通過免疫球蛋白B2的胎盤轉換特別容易。

很明顯，這是可能的，儘管是微量，逆轉移免疫球蛋白水果和淋巴細胞的，即使孩子在母親，這引起了免疫接種的同種抗原的免疫球蛋白胎兒風險的血液。據信這種機制可以在抑制胎兒同種異體抗原合成機制的形成方面產生差異。免疫抑制婦女在懷孕互惠免疫耐受 - 是進化進化適應，允許，儘管母親和胎兒的抗原性差異，以確保懷孕和分娩期間的正常過程。

出生後，新生兒血液中T細胞和B細胞的比例差異很大。新生兒T，B淋巴細胞外周血中含量較高，隨年齡增長而降低。爆炸轉化的更明顯的反應，無論是自發的還是植物血凝素刺激的，都引起了人們的注意。然而，在功能上的細胞的活性低，由於，在一方面，免疫抑制劑，在懷孕期間從身體轉移，並與另一 - 缺乏在子宮內的胎兒抗原刺激的。後一種情況的證據是免疫球蛋白A的含量增加，並且在患有宮內感染或已經遭受宮內感染的新生兒中免疫球蛋白M升高。

一個非常複雜的分化和“學習”機制在選擇能夠產生正常生境因子的抗體的克隆中，或在該屬的活性延伸反應中得到體現。它可能是關於過敏性耐受或過敏性素質形成的圍產期方面（特應性素質）。子宮內的過敏原（atopenam）公差的發展是過敏原本身的影響下進行的，通過胎盤屏障穿透容易，但主要是 - 通過滲透過敏原的免疫複合物 - 抗體。過敏原和免疫複合物不能引起耐受常常導致宮內敏化。近幾十年來，食物過敏的傳播非常廣泛，宮內感染的重要性得到了令人信服的證實。

在過敏反應性的發展中，可以通過免疫系統與外部環境的抗原或過敏原的第一“接觸”的特徵來提供可能的和顯著的效果。據透露，在與有關從T輔助亞群中的一個發射的能力響應電路細胞因子抗原的第一小時的壽命熟悉 - 的Th1或Th2可以由相對後續形成特應性素質來確定。在Th2產生的子宮內壽命結束時的優勢是適應性的，並且旨在保護胎盤免受Th的潛在毒性。這種優勢可以在出生後持續一段時間。在此期間，外部敏化作用和特應反應反應的刻板印象引起了“開放窗口”的現象。針對與效果atopenami或競爭性抗原的Th包括輔助人口，根據初步數據接觸兒童保護，它可以是“有組織的早期經驗”為免疫活性系統，導致最有效的預防過敏性疾病的一個例子。

也有足夠的證據表明特定的過敏原在生命的頭幾個小時和幾天內影響新生兒的重要性。這種“早期體驗”或與過敏原相識的後果可能是一個臨床意義敏感的書籤，其檢測經過多年的時間。在複雜的免疫重排主要新生兒進化適應定義的另一個參與者或適應機制的作用 - 它的特點是新生的力量，特殊功能產婦初乳和常乳從第一小時產後生活的。