經顱多普勒

在大多數診斷使用超聲多普勒成像的情況下，應該與經顱多普勒超聲一起進行。這一規則的例外是人們有足夠明顯或不存在的“時間”窗口，以及誰行使顱多普勒是不可能的其他原因（調查總數的7％-12％）的患者。在所有需要驗證的情況下，以及確定導致多普勒變化形成的病理的性質，指示涉及超聲多普勒成像的雙面掃描或其他診斷程序。

適用於經顱多普勒成像

經顱多普勒目前用於顱內血管病變的診斷，並確定在它們的管腔流量的變化，並用於監測各種病理和生理過程的血液流率的目的。直接證明了腦血流的動態評估 - microembolisms患者動脈粥樣硬化，顱外動脈頭臂，心臟疾病，栓子來源的短暫性腦缺血發作的血栓病變之嫌; 病理性腦血管痙攣。監控經顱多普勒常在急性缺血性腦卒中使用。此外，該方法被廣泛地用於具有縮窄/閉塞外和顱內病理科頭臂動脈和低血壓，高血壓，血管病和各種形式的涉及腦循環床的不同部分的病變血管炎的腦血管反應性的性能評價。通過使用經顱多普勒超聲的操作中對心臟和冠狀動脈，腦實質和血管系統手術干預腦血流的術中監測，並進行藥物治療的效果評價。經顱多普勒可以用作一種診斷方法，用於檢測多普勒特性狹窄的直徑和/或顱內動脈閉塞的50％以上，確定在靜止的血液在其上的在正常和各種偏差（例如，血管痙攣，血管舒張，動靜脈分流）流入水平和在外力作用下。TCD的診斷值是從經顱雙面掃描略有不同，除了不能多普勒角度校正。在這種情況下使用的診斷標準是類似於那些多普勒超聲的。

經顱多普勒技術

在經顱多普勒聲納可用介質（ML段M2更小），前面（A1和A2段），後部（段P1和P2）腦動脈，頸內動脈顱內，主動脈，椎動脈顱內部（V4段）和直接竇，蓋倫羅森塔爾和維也納的靜脈。註冊也可以流外小動脈和靜脈的頻譜，但沒有他們的位置的方法的正確性的確認。威利斯圈的連接動脈的直接定位也是根本不可能的。

在顱骨的大部分是相當厚的且不能滲透超聲波，即使低頻特性（1-2.5兆赫）。在這方面，血流在使用某些領域顱內血管的位置，稱為超聲“窗口”。在顱骨骨骼較薄的這些區域，或有天然開口，通過該超聲波束可以自由進入顱骨的空腔中。最顱內血管的，位置的主要可能性是毫無疑問的，在高於傳感器縮放顳骨的位置進行測試。因此lotsiruetsja頸內動脈，前，中和後腦動脈（所謂的顳超聲“窗口”，或時間聲學訪問）。其他窗口在顱頸關節（枕骨超聲“窗口”，在這種方式lotsiruetsja V4段椎動脈和基底動脈）在枕骨粗隆本地化（transoktsipitalnoe“窗口”直接竇）和在軌道區域（眶“窗口”，眼動脈，顱內部分的頸內動脈）。

對於使用迴聲定位複雜性狀的驗證：血液流動腔響應於所述樣品的壓縮容器的深度，在管腔的血流量相對於所述傳感器的掃描平面的方向，和。後者意味著上的位置的側面上的短期（3-5秒內）的頸總動脈上的口（或遠端）的內腔的壓縮。在頸總動脈的遠端到血液中的壓縮空間和減慢或完全停止的內腔中的壓力降流動它導致的位於大腦中動脈（M1或M2段）的流動截面同時減少（終止）。在大腦前動脈（A1）和大腦後動脈（P1）為共同的頸動脈的壓縮血流取決於Willis環和前部和後部分別連接的動脈功能的一致性的結構。在連接動脈（如果有的話）單獨可以不存在，或向著要連接的動脈之一雙向取向，這取決於在它們的內腔中的壓力水平的病理不存在血流量的。此外，連接動脈的長度和安排的極端變異性不允許上面給出聲納使用間接指示的確認。因此，為了確定官能存活率（未解剖存在或不存在）連接威利斯動脈圓的也可用於壓縮試驗。與所述血管壁的基本不可能的可視化和共軛與所述數據的解釋的暫定值相關聯的主要診斷限制顱多普勒，難以在“盲”位置處的多普勒角的校正在顱內血管，以及所述結構的多個變體的存在，放電可用性顱內流動脈和靜脈（在群體中的頻率達到30-50％），在該標誌值，從而允許 驗證迴聲定位的準確性是否降低。

經顱多普勒成像的解釋

上經顱多普勒腦血流的狀態客觀信息是根據確定的線性速度指標和外週阻力的指數的結果。在在顱內動脈研究單獨多普勒血流特性健康的人可以改變頗大，這是由於許多因素（的大腦，年齡，全身血壓水平等功能活動）。這是更恆定的時間和在腦中的鹼基對動脈其對稱性流動速率（通常不對稱線性速度特性絕對值的值中的前，中和後腦動脈不高於30％的流量）。線速度和顱內椎動脈段的外週阻力的不對稱的程度被表示在更大程度上比在頸動脈中，由於在椎動脈（容許不對稱30-40％）的結構可變性。在單獨的顱內血管的血流指數的測定給出了在大腦組織中的循環狀態的重要信息，但其值因自動調節系統腦循環的存在大大降低，由於其運作灌注保持在寬範圍的系統（本地管腔內）的水平的恆定和足夠的血壓和血液氣體分壓（PO ₂和的pCO ₂）。確保這是可能由於血管張力的調節本地機制運作的恆常性，形成腦循環的自身調節的基礎。其中提到的機制是肌源性，內皮性和代謝性的。為了確定在所測試的腦血管反應性間接表徵響應於刺激，選擇性（或相對選擇性）活化血管緊張度調節的各種機制腦動脈和小動脈在其直徑的附加變化的潛在能力及其功能經顱多普勒指數應力的程度。作為功能負荷，使用與生理刺激接近的刺激。目前，腦血管池有確定的肌源性代謝腦自動調節機制的功能狀態的技術。要激活肌源性機制（其功能受損的程度大致對應於內皮的）使用體位，antiorthostatic（快速降低身體的上半部分的45°從起始位置水平放置）和壓縮（快速從開始位置水平地躺在抬起身體的上半部分，在75℃） （短10-15與頸總動脈上的嘴的壓縮腔）樣品引入（通常舌下）硝酸甘油。通過所分配的內皮血管活性因子的合成-後者導致內皮細胞和血管緊張度調節的肌源性機制的同時激活，因為這種藥物的效果被直接通過動脈壁平滑肌元件和間接實現。為了研究使用高碳酸血症樣品腦血流量的自身調節機制的代謝狀態（吸氣1-2分鐘CO的5-7％的混合物₂和空氣），測試呼吸暫停（短的延遲30-60 S），換氣過度試驗（加速呼吸持續45-60秒），靜脈內施用碳酸酐酶乙酰唑胺的抑製劑。由於缺乏靜息調節機制功能緊張的跡象，對測試的反應是積極的。此時對應於血流速度參數和外週阻力的變化，通過反應性指數的值測量的施加的負載，反射多普勒血流參數的變化率，響應於強調刺激相比原。當由於在腦動脈的增加或管腔內壓力的降低或PCO中的電壓自動調節機制₂ 相對於它們的最佳值的腦記錄負反常或擴增的陽性反應（取決於色調的初始取向改變直徑腦血管和使用載荷刺激的類型）。通過破壞腦血流的自身調節，通常特徵為在腦組織反應的不均勻分佈而變化既生肌和代謝樣品。在應對代謝試驗的積極性顯著的電壓自動調節功能可能的病理重點生肌響應。與狹窄/閉塞病變電壓自動調節機制出現的個人破產或間接補償開發不足。當高血壓和低血壓列入自動調節系統導致從它的最佳值全身動脈壓力偏差。脈管炎和angiopatiyah限制補品應答與血管壁（成纖維硬化，壞死的變化和導致的結構和功能的破壞其他一般化過程）的結構轉變相關聯。

超聲波檢測腦微栓塞的基礎在於確定遠端的血流的多普勒頻譜（在大腦中動脈的基礎），其具有的特徵，其允許從工件區分它們非典型信號的可能性。當使用經顱多普勒可能監視在顱內血管的血流不僅解決微栓子信號，而且，確定每單位時間和在情況而言其數目 - 性質微栓子信號（區分從材料空氣栓塞），其可以顯著影響進一步戰術病人的管理。

診斷和監測腦血管痙攣 - 在成因ISHE-NAMIC損害腦組織的給定值的血管收縮顱多普勒由於與隨後形成的血流動力學現象類似動脈-小靜脈分流代謝分解自動調節機制的最重要的方法的問題之一。病理性腦血管痙攣與出血性腦血管疾病，重度顱腦損傷，腦炎症病變物質和它的殼（腦膜炎，腦膜腦炎）開發。這種情況的不太常見的原因是與消融的癌症患者的目的而使用的藥物（如一些細胞抑製劑）和照射頭。與顱多普勒腦血管痙攣的診斷標誌 - 在直線流速度性能顯著增加，減少外週阻力，多普勒跡象流動脈痙攣，當壓力測試腦血流量的自身調節的代謝機制反常或負反應廣義湍流。由於血管痙攣注不同的主要顱內外動脈痙攣的嚴重程度與反應，它在過去的優勢的進展。較重的痙攣，較高的線速度流動和外週阻力的降低指數。由於外和腦痙攣性反應，以不同的方式表達，但有一個非常明確的比例，隨著痙攣（因顱內部門的日益嚴重）的嚴重程度的增加，其核查和畢業計算的使用特殊代碼增加。特別地用於表徵血管痙攣的頸動脈系統中使用Lindegarda指數反映收縮期峰值流速在大腦中動脈到的是，在相應的部門顱外頸內動脈之比的程度。該指數增加表明血管痙攣加重。

研究由大腦的靜脈系統的經顱多普勒超聲被確定時，在一方面，可變性在腦靜脈的結構，另一方面 - 聲方法和迴聲定位的正確性的驗證的方法的限制（這是深靜脈竇尤其重要）。最大的現實意義是在休息和運動負荷試驗過程中直接竇多普勒血流特徵，旨在改變顱內壓（增加）的定義。的通過驗證和顱內高壓嚴重性的評估的可能性，以及其它的疾病狀態（例如，腦靜脈竇血栓形成）這樣確定的非侵入性程序的重要性。在這種情況下診斷顯著dopplerographic標準 - 由於體積和彈性補償的限制規定在深靜脈和直竇增加線性流速，以及在負載antiorthostatic偏移“拐點”非典型的反應。

在與顱內壓顯著上升的情況下（最高與血液或相當的水平超過它）的發展特點是顯著減少或血液流向大腦（'腦循環驟停“）的完全停止血流動力學情況，導致腦死亡。因此，從顱內動脈多普勒血流頻譜無法接收（或急劇減少速度lotsiruetsja雙向流動）在顱外頭臂動脈在時間上平均，線性流速被降低或等於零。目前還沒有確定使用顱外（頸內靜脈）靜脈血流超聲多普勒成像研究的有效性。