痛觉系统解剖学

伤害性效应的感知由伤害感受器完成。伤害感受器于1969年由E. Perl和A. Iggo首次发现，是A8和C传入神经的非包膜末端。根据其模态（兴奋刺激的性质），伤害感受器可分为机械伤害感受器、热伤害感受器和多模态伤害感受器。

痛觉通路的第一个神经元，从躯干和四肢发出，位于脊神经节；从头部和面部发出，位于三叉神经节。大多数痛觉传入神经元通过脊髓后根进入脊髓，最终到达脊髓前角的神经元。1952年，瑞典神经组织学家B. Rexed提出了脊髓灰质的划分，该划分目前以他的名字命名——Rexed板。

脊髓神经元处理的伤害性信息通过脊髓丘脑（包括新脊髓丘脑束和旧脊髓丘脑束）、脊髓中脑束、脊髓网状束和脊髓后柱传递至大脑。伤害性信息的任务是确保对损伤效应及其定位的识别，激活回避反应，并阻断过多的伤害性信息流。来自头部和面部的伤害性信息通过三叉神经系统传递。

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疼痛分类

疼痛综合征主要有三种类型：

1. 躯体性疼痛（伤害性疼痛），
2. 神经性疼痛（神经性疼痛），
3. 心因性（心因性疼痛）。

伤害性综合征包括在创伤、炎症、缺血和组织拉伸过程中激活伤害感受器时发生的综合征。伤害性疼痛分为躯体疼痛和内脏疼痛。临床上，疼痛综合征包括创伤后和术后疼痛综合征、关节和肌肉炎症引起的疼痛、癌症疼痛、胆结石病引起的疼痛等。

神经性疼痛是指因损伤或疾病直接影响躯体感觉系统而引起的疼痛。常见的神经性疼痛包括神经痛、幻肢综合征、周围神经病变性疼痛、失神经痛和丘脑疼痛综合征。

心因性疼痛的发生与躯体、内脏或神经损伤无关，很大程度上取决于心理和社会因素。人们认为，心因性疼痛机制的决定因素是个体的精神状态。神经性疼痛很可能隐藏在心因性疼痛的面具之下，而我们对其机制尚不了解。

在临床实践中，我们经常遇到混合形式的疼痛综合征（混合疼痛综合征），这应该在诊断中反映出来，以制定治疗策略。

根据时间参数将疼痛分为急性和慢性非常重要。急性疼痛是由伤害性冲击引起的，其原因可能是创伤、疾病以及肌肉和内脏器官的功能障碍。这类疼痛通常伴有神经内分泌应激，其严重程度与冲击强度成正比。急性疼痛的“目的”是检测、定位和限制组织损伤，因此也称为伤害性疼痛。最常见的急性疼痛类型是创伤后、术后、分娩疼痛以及与内脏器官急性疾病相关的疼痛。大多数情况下，急性疼痛会在几天或几周内自行缓解或通过治疗缓解。如果由于再生障碍或治疗不当而导致疼痛持续存在，则疼痛会变成慢性疼痛。慢性疼痛的特点是，在疾病急性期消退后或经过一段足以愈合的时间后，疼痛仍会持续存在。在大多数情况下，这段时间持续1至6个月。慢性疼痛可能由外周伤害性感受效应以及外周或中枢神经系统功能障碍引起，对应激的神经内分泌反应减弱或缺失，并可出现严重的睡眠障碍和情感障碍。

由 G.N. Kryzhanovsky (1997, 2005) 提出的分类将疼痛分为生理性疼痛和病理性疼痛，这一分类在理论和临床上都具有重要意义。通常，疼痛是病因防御机制的一种。疼痛的出现引发适应性功能，旨在消除伤害性作用或直接疼痛。病理性疼痛丧失了其保护性功能，对身体具有适应不良和病理性意义。剧烈的病理性疼痛会导致精神障碍、中枢神经系统功能障碍、频繁的自杀行为、内脏器官和心血管系统的结构和功能改变和损伤、组织营养不良性改变、植物神经功能和内分泌系统紊乱以及继发性免疫缺陷。肌肉疼痛可发生在各种形式的躯体病理和神经系统病理中，并逐渐成为一种独立的疾病分类学。

病理性疼痛的表现（Kryzhanovsky GN，1997）

• 灼痛
• 过度治疗
• 痛觉过敏
• 异常性疼痛
• 新接收区的扩展和出现
• 牵涉痛
• 无诱因的自发性疼痛发作
• 自发性或诱发性发作时疼痛强度增加
• 持续不断的疼痛，且不依赖于刺激

通过检测上述临床症状，医生可以自信地诊断患者存在病理性疼痛，有时甚至可能导致致命的后果。我特别想解释一下与“疼痛”概念相关的术语，
因为在实践中，医生并不总是正确地使用它们。

• 异常性疼痛——将非伤害性刺激感知为疼痛
• 镇痛——无痛感
• 麻醉——缺乏对所有类型敏感性的感知
• 痛性麻醉——麻醉状态下身体部位的疼痛感
• 感觉异常——无论是否有刺激，都出现不愉快或异常的感觉
• 痛觉减退——对伤害性刺激的反应减弱
• 痛觉过敏——对伤害性刺激的过度反应
• 感觉过敏——对微弱的非伤害性刺激的过度反应
• 痛觉过敏——感觉过敏、异常性疼痛和痛觉过敏的组合，通常与反应性增强有关，并且在刺激停止后仍持续存在。
• 感觉减退——皮肤敏感度降低（即触觉、温度和压力感觉）
• 神经痛——一条或多条神经支配区的疼痛
• 感觉异常——在没有明显刺激的情况下察觉到的异常感觉
• 灼痛——剧烈、灼烧、常常难以忍受的疼痛

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