結腸憩室：發展的原因

腸憩室可以是先天性的和後天性的。先天性疾病是由局部發育缺陷引起的。獲得性憩室發展的原因和機制仍不明。據信，由於其外觀負責兩組因素：因素，增加結腸內壓（便秘，脹氣，系統地使用瀉藥，腸道和人的狹窄），並導致腸壁（維生素缺乏症，營養不良，炎症，缺血，血瘀的弱化門戶系統靜脈，腹部外傷，肌肉的腸道脂肪變性，腸壁的先天不足）。

以下數據證明了增加腸壓力在假憩室發展中的作用。

在乙狀結腸憩室患者，進食後壓力波的頻率和振幅增加，嗎啡的攝入量明顯高於對照組，特別是憩室區。對於憩室病，通常會確定腸肌肥大，這表明腸道的運動活動增加。結果rentgenokinematograficheskogo研究，加上了同時測定結腸內壓力指示節段性收縮腸結果中的高壓區和憩室發生形成在靜止期未檢測到。

以下事實說明了腸壁相對弱點的重要性：大腸中憩室的出現頻率越來越高，其中縱向肌肉不是連續的層，而是分成3段結腸; 憩室的出現主要集中在血管通過區域，腸道阻力不足; 老年人和老年人更易發生憩室病變; 兒童和男孩結腸憩室報告Marfan，Ehlers-Danlos綜合徵時膠原蛋白缺乏，硬皮病常伴有腸壁結構侵犯; 大腸憩室病與由組織阻力下降引起的其他疾病（疝，小腿靜脈曲張，內臟下垂）頻繁組合。

目前認為營養的特徵是致病的。與使用精製食品的結腸憩室病相比，蔬菜產品占主導地位的憩室病患病率較高，素食者的頻率低於通常在同一國家吃的人。

關於獲得性憩室的發病機制有各種理論：先天性易患病理論，血管，間葉，機械或脈動。最廣泛的是後者，據此，隨著腸道肌肉組織活性的增加，過度和頻繁的腸道分化發生，這導致在腸的一些部分形成高腸壓。在其影響下，粘膜脫垂通過腸壁產生，最常見的是通過由血管形成的隧道。顯然，憩室的形成機制是複雜的，並且疾病的原因由多個因素組合而不是由任何一個的行為來表示。

管腔內壓力的大小和腸壁的阻力程度是獨立的因素。他們參與憩室發育的不同比例決定了疾病的異質性，不僅涉及發病機理，而且涉及表現，在其過程中選擇治療。

一般認為，憩室炎發生的主要因素是對憩室內容物的撤離的違反。憩室中的內容物的滯留導致粘膜損傷，並且腸內容物感染的附著導致炎症。根據N.Henal的觀點，重要的是腸道微生物群落的狀況，這是一種潛在的危害。在80％的並發憩室病患者和所有慢性憩室炎患者的糞便細菌學研究中，確定了微生物群落中的深刻的質變和不同微生物群體的比例的定量變化。憩室炎的變化更為明顯。

憩室炎的病因可以是局部循環障礙，化學毒性因素。有人認為血行性淋巴源性感染可以進入憩室壁。來自腸壁的炎症過程可以擴散到憩室。從憩室開始，炎症反過來可以進入腸壁，腸系膜，這有助於假憩室的薄壁。

隨著憩室中的炎症現象的發展，滲出（膿性）過程或多或少可逆，或者俱有起皺趨勢的纖維彈性常常佔優勢。在這兩種情況下，都可能發生部分或全部腸道狹窄。在第一種情況下，觀察到疾病更加動蕩的過程，在第二種情況下，逆向發展的可能性是有限的。

流動的本質區分急性和慢性憩室炎。在病理解剖學意義上的急性憩室炎是罕見的，主要在真正的憩室中。急性憩室炎的診斷被錯誤地放置在慢性憩室炎中。

在大多數情況下，憩室炎在多憩室患者中發展。大多數情況下，它出現在乙狀結腸和下行腸道，最喜愛的憩室定位。

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