甲型肝炎：原因和發病機制
最近審查：23.04.2024
所有iLive內容都經過醫學審查或事實檢查，以確保盡可能多的事實準確性。
我們有嚴格的採購指南，只鏈接到信譽良好的媒體網站，學術研究機構，並儘可能與醫學同行評審的研究相關聯。 請注意括號中的數字（[1]，[2]等）是這些研究的可點擊鏈接。
如果您認為我們的任何內容不准確，已過時或有疑問，請選擇它並按Ctrl + Enter。
病毒性甲型肝炎的致病因子是病毒HAV（甲型肝炎病毒），歸因於小核糖核酸病毒科中的肝病毒屬。在形態上，HAV看起來像一個27-30納米大小的淺殼狀非球形顆粒。基因組由大約7,500個核苷酸組成的單鏈RNA分子表示。病毒的RNA被外部蛋白質膠囊（衣殼）包圍。只有一種HAV-HAAg抗原是已知的。大型生物體在其上產生抗體。在從世界不同地區的患者和實驗感染的猴子中分離出的許多HAV毒株的研究中，已鑑定出7種基因型和幾種亞型的HAV。在俄羅斯分離的菌株屬於病毒IA的版本。所有已知的HAV分離物都被歸類為單一血清型，這確保了交叉保護性免疫的發展。HAV - 肝向性的，對肝細胞具有較弱的致細胞病變作用。HAV被認為是對人類病毒環境因素最具抗性的之一。它能夠在室溫下儲存數週，在+ 4°C下保存數月，在-20°C下保存數年。可承受加熱至60°C 4-12小時; 對酸和脂肪溶劑的作用具有抗性，能夠長期保存在水，食物，廢水以及外部環境的各種物體中。煮沸後，15分鐘後用氯胺處理5分鐘。該病毒對福爾馬林紫外線照射敏感。它也通過高壓滅菌來滅活。高錳酸鉀，碘化物，70％乙醇，基於季銨化合物的消毒劑。
[甲型肝炎的發病機制
HAV引入體內是通過口腔進入胃內。該病毒耐酸，易於克服胃屏障，進入小腸，被血液吸收並通過門靜脈系統到達肝臟。在其複制發生的細胞中。在肝細胞膜上存在與病毒相對應的病毒，HAV附著並侵入肝細胞; 在肝細胞的細胞質中，發生它的複制。新形成的病毒顆粒的一部分在糞便中帶有膽汁並從身體排泄，另一部分感染附近的肝細胞。
已經確定HAV在細胞培養物中的延長複製不伴隨肝細胞的細胞溶解。因此，現在認為病毒性肝炎A的肝損害不是由於HAV本身，而是由於人體的細胞免疫反應。細胞毒性T細胞識別並裂解病毒感染的肝細胞。另外，這些相同的T淋巴細胞產生γ-干擾素，引發許多免疫反應。免疫病毒很大程度上是由免疫介導的肝細胞破壞引起的。由於已經發生壞死的肝細胞的分解，病毒及其“碎片”進入血液，即發生二級病毒血症階段。
HAV具有高免疫原性活性。與細胞同時，免疫系統體液成分的激活伴隨病毒中和抗體的積累而發生。由於快速和強烈的免疫應答，發生病毒複製的阻塞，並且其進一步引入未感染的肝細胞受到限制。隨著免疫系統的所有部件的共同作用的結果，一般經過數週的主體由HAV釋放，然而在病毒性肝炎沒有攜帶任何拖延或慢性病毒。病毒性肝炎保護性免疫反應的充足在大多數情況下，解釋相對容易的他，出色的形式暴發罕見致命的，完全恢復。病毒性肝炎A肝細胞大量壞死通常不會發生。大部分肝細胞保持完整。與其他急性病毒性肝炎一樣，病毒性肝炎A有急性肝臟瀰漫性炎症，甚至在出現黃疸前即可檢測到。對於病毒性肝炎A，肝臟是病毒複製的唯一靶器官;因此，病毒性肝炎的肝外表現不是固有的。
HLA分子參與HAV感染的肝細胞的裂解。由此在疾病過程中“運行”與抗體形成到私人肝細胞的自身免疫機制。在患有遺傳易感性的自身免疫反應HAV可以引發自身免疫性肝炎的發展首先輸入。目前對甲型病毒性肝炎的發病機制提供的數據可以讓我們以治療疾病為急性，良性的，有能力自我約束，但在1996年，日本作家出版慢性病毒性肝炎A和人類病毒持續複製的第一份報告。