急性心力衰竭

急性心力衰竭是快速發展的收縮性和/或舒張性心臟功能障礙的症狀複合體。主要症狀是：

• 心輸出量減少;
• 組織灌注不足;
• 肺毛細血管壓力增加;
• 在組織中停滯。

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什麼導致急性心力衰竭？

冠狀動脈心臟疾病（急性冠脈綜合徵，心肌梗死的機械性並發症）的惡化，高血壓危象，急性發作的心律失常，失代償期慢性心臟衰竭，心臟瓣膜嚴重病變，急性心肌炎，心包填塞，主動脈夾層等：急性心臟衰竭的主要原因。 ñ。

在這種病理的心外的原因導致容量超負荷，感染（肺炎，敗血病），急性腦血管意外，廣泛手術，腎功能衰竭，支氣管哮喘，藥物過量，酗酒，嗜鉻細胞瘤。

急性心力衰竭的臨床變異

根據現代臨床和血流動力學表現的觀點，急性心力衰竭分為以下幾種類型：

• 急性心力衰竭失代償（首發或失代償慢性心力衰竭）。
• 高血壓急性心臟衰竭（患者在高血壓和放射畫面肺靜脈充血或水腫的組合相對保存左心室功能充血性心臟衰竭的臨床表現）。
• 肺水腫（在胸部X光確認） - 在肺中與濕囉音嚴重的呼吸窘迫，端坐通常動脈血氧飽和度<90％，而在處理前呼吸室內空氣。
• 心源性休克是一種臨床綜合徵，其特徵是由於心力衰竭導致組織灌注不足，這在修正前負荷後仍然存在。通常存在動脈低血壓（SBP <90mmHg或血壓降低> 30mmHg）和/或利尿率降低<0.5ml / kg / h。症狀學可能與緩慢或快速性心律失常的存在以及左心室收縮功能障礙（真正的心源性休克）的顯著減少有關。
• 急性心臟衰竭具有高心輸出量 - 通常與心動過速，溫暖的皮膚和四肢，擁塞在肺和偶爾低血壓（這種急性心臟衰竭的一個例子 - 膿毒性休克）結合使用。
• 急性右心室衰竭（低心排血量綜合徵伴頸靜脈壓力增加，肝動脈和動脈低血壓增加）。

由於急性心臟衰竭的臨床表現是左心室，與低心排右心室的臨床症狀分類，向左或向右血瘀症狀心功能不全，以及它們的組合（或總雙心室心臟衰竭）。根據疾病發展的程度，也可區分代償性失代償性循環功能不全。

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神經源性急性心力衰竭

通常這種類型的心力衰竭發生在急性腦循環障礙中。對中樞神經系統的損害導致大量釋放血管活性激素（兒茶酚胺）。這導致肺毛細血管中的壓力顯著增加。如果足夠的持續時間這樣的壓力跳躍，則流體離開肺毛細血管。通常，對神經系統的急性損傷伴隨著侵入毛細血管膜的滲透性。最重要的是，在這種情況下的強化治療應該指導維持足夠的氣體交換並減少肺血管中的壓力。

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心臟缺陷患者急性心力衰竭

獲得性心臟缺陷的過程往往由小循環急性循環障礙的發展而復雜化 - 急性左心室衰竭。特別是伴有主動脈瓣狹窄的心臟性哮喘發作的發展。

主動脈心臟缺陷的特徵是循環小環中的靜水壓增加，並且最終舒張容積和壓力以及逆行血瘀顯著增加。

在一個超過30毫米汞柱的小圓圈內增加靜水壓力。藝術。導致血漿主動滲透到肺泡中。

在主動脈狹窄發展的早期階段，左心室衰竭的主要表現是夜間劇烈咳嗽的發作。隨著疾病的發展，出現心源性哮喘的典型臨床症狀，直至發展為肺水腫。動脈觀點通常會增加。患者經常抱怨心臟有疼痛。

窒息發作的發生是典型的明顯的二尖瓣狹窄而沒有伴隨的右心室衰竭。對於這種類型的心臟疾病，在房室（房室）口徑水平處有血流阻塞。由於其銳利的變窄，血液不能從左心房泵入心臟的左心室，並且部分保留在左心房的空腔和血液循環的小圈中。情緒壓力或身體活動導致右心室性能的增加，在左房室孔徑恆定和減少的能力的背景下。這些體力消耗患者肺動脈壓力升高導致間質肺液體滲出和心臟性哮喘發展。心臟肌肉可能性的失代償導致肺泡性肺水腫的發展。

在許多情況下，二尖瓣狹窄患者急性左心室衰竭的情況也可能是由動脈血栓形成的左側房室口的機械閉合引起的。在這種情況下，肺水腫伴隨著動脈脈搏消失，伴隨著強烈心悸和心臟明顯疼痛綜合徵的發展。在呼吸困難增加和反射性癱瘓臨床表現的背景下，意識喪失的發展是可能的。

如果左側房室口徑關閉很長時間，可能會造成快速致命的結果。

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另一個起源的急性充血性心力衰竭

許多病理狀況伴隨著急性二尖瓣關閉不全的發展，其主要表現是心臟性哮喘。

急性二尖瓣關閉不全發生於細菌性心內膜炎，心肌梗塞，馬凡氏綜合徵，粘液性心髒病和其他疾病的二尖瓣腱索斷裂。健康人可能會出現二尖瓣破裂並伴有急性二尖瓣關閉不全的情況。

急性二尖瓣關閉不全的健康人幾乎都抱怨運動時窒息。相對罕見的是，他們有詳細的肺水腫圖片。在心房區域，確定收縮性震顫。聽診者聽到房間區域有很大的刮擦收縮噪音，這在頸部血管中很好地進行。

這類患者的心臟大小，包括左心房在內並沒有增加。如果急性二尖瓣關閉不全發生在嚴重心肌病理學背景下，通常會出現難以用藥治療的嚴重肺水腫。這方面的典型例子是伴有乳頭肌損傷的心肌梗死患者發生急性左心室衰竭。

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總的急性心力衰竭

當心臟缺陷患者的血液循環失代償時，總（雙心室）心力衰竭常常發展。在內毒素血症，心肌梗塞，心肌炎，心肌病和具有心臟毒性作用的毒物的急性中毒中也觀察到

總心力衰竭伴有臨床症狀，典型的為左心室和右心室衰竭。以呼吸急促，嘴唇和皮膚紫紺為特徵。

兩個心室的急性功能不全的特徵是心動過速，低血壓，循環和低氧缺氧的快速發展。觀察到紫紺，外周靜脈腫脹，肝臟腫大，中心靜脈壓力急劇過高。根據上述原則進行強化治療，重點是普遍存在的不足。

評估心肌損傷的嚴重程度

通常根據以下分類評估心肌梗塞心臟損傷的嚴重程度：

Killip T.的分類是基於考慮胸部X射線的臨床體徵和結果。有四個階段的重力。

• 第一階段 - 沒有心衰的跡象。
• 第二階段 - 有心臟衰竭症狀（肺野下半部潮濕的喘息，III音，肺部靜脈高壓症狀）。
• III期 - 嚴重的心力衰竭（明顯的肺水腫，濕喘息擴散至肺部下半部以上）。
• 階段IV - 心源性休克（收縮壓90毫米汞柱，伴周圍血管收縮跡象：少尿，紫紺，出汗）。

根據所考慮的臨床特徵表徵週灌注不足的嚴重程度分類Forrester的JS，停滯在肺中存在降低SI <2.2升/分鐘/平方米和增加Ppcw>18毫米汞柱。藝術。分離常模（組I），肺水腫（組II），低血容量 - 心源性休克（分別為組III和IV）。

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急性心力衰竭如何治療？

普遍接受開始強化治療急性心力衰竭，採取旨在減少左心室後負荷的措施。用於賦予患者坐位或半坐姿，氧療法，提供靜脈通路（中心靜脈插管可能的）神經安定藥和鎮痛藥，周圍血管擴張藥，氨茶鹼，ganglioblokatorov，利尿劑，在指示的管理 - 升壓藥。

監控

監測所有急性心力衰竭患者的心率，血壓，飽和度，呼吸頻率，體溫，心電圖和利尿控制。

氧療和呼吸支持

為確保組織充分氧合，預防肺功能障礙和發生多器官功能衰竭，所有急性心力衰竭患者均接受氧療和呼吸支持治療。

Oksigenoterapija

使用氧氣減少心輸出量可以顯著改善組織氧合。前兩天用鼻導管以4-8 l / min的速率輸入氧氣。導管通過鼻下通道引導至khoan。氧氣通過轉子流量計進料。3升/分鐘的流速提供27體積％的吸入氧氣濃度，4-6體積/分鐘 - 30-40體積％。

減少起泡

為了降低肺泡液體的表面張力，用消泡劑（30-70％酒精或10％酒精的抗矽烷溶液）吸入氧氣。這些藥物具有降低液體表面張力的能力，這有助於消除等離子體進入肺泡的氣泡，並改善氣體在肺和血液之間的運輸。

通過保持正向氣道正壓（CPAP）進行非侵入性呼吸支持（無氣管插管）。將氧氣混合物引入肺部可以通過面罩進行。進行這種呼吸支持可以增加肺的功能殘餘量，增加肺的彈性，減少膈肌在呼吸作用中的參與程度，減少呼吸肌的工作並減少對氧氣的需求。

侵入性呼吸支持

在急性呼吸衰竭的情況下（呼吸頻率40每分鐘，表達心動過速，過渡高血壓低血壓，降氧分壓小於60毫米汞柱。V.並增加高於60毫米汞柱。V.二氧化碳分壓），並且還由於需要保護在患者心臟肺水腫返流的呼吸道出現了氣管插管侵入式呼吸支持通氣）的需要。

通過使氣體交換正常化，改善通氣/灌注比率，減少身體的氧氣需求（因為呼吸肌肉的工作停止），這類患者中肺部的人工通氣改善了身體的氧合。隨著肺水腫的發展，在呼氣末壓力（10-15cm W）下用純氧進行人工肺通氣是有效的。緩解緊急情況後，必須降低吸入混合物中的氧氣濃度。

增加呼氣末壓力（PEEP）是急性左心室心力衰竭強化治療的一個確定組成部分。儘管如此，目前有令人信服的證據表明，由於毛細血管壓力增加以及毛細血管膜通透性增加，高氣道正壓或肺過量導致肺水腫發展。顯然，肺水腫的發展主要取決於氣道峰值壓力的大小以及肺部是否有任何變化。肺部過度膨脹本身會導致膜通透性增加。因此，在進行呼吸支持時保持呼吸道上升的正壓應當在患者的狀況的謹慎動態控制下進行。

麻醉止痛藥和抗精神病藥

除了鎮痛效果麻醉性鎮痛藥和安定藥（嗎啡，哌替啶，氟哌利多）的介紹引起靜脈和動脈擴張降低心臟率，鎮靜和欣快作用。嗎啡以2.5-5mg的劑量分次靜脈內施用，直至達到20mg的效果或總劑量。Promedol以10-20mg（0.5-1ml的1％溶液）的劑量靜脈內施用。為了增強靜脈內給藥氟哌利多的效果，劑量為1〜3ml的0.25％溶液。

Vazodilatatorы

校正心臟衰竭的最常用的方法 - 其與心臟泵的操作的使用血管擴張劑通過減少靜脈回流（預載）或血管阻力，在克服降低心臟的工作負荷被引導（負荷）和藥理學刺激用於增加心肌收縮力（增強收縮力劑積極行動） 。

血管擴張劑 - 選擇低灌注，肺部靜脈淤滯和利尿減少的手段。在輸液治療的幫助下任用血管擴張劑之前，有必要消除現有的血容量不足。

取決於應用點，血管擴張劑分為三個主要亞組。具有主導靜脈擴張作用的藥物（降低前負荷）是顯著的，主要是動脈損傷作用（減輕後負荷）並對全身血管阻力和靜脈回流具有平衡作用。

第一組藥物包括硝酸鹽（該組的主要代表是硝酸甘油）。它們具有直接的舒張作用。硝酸鹽可以舌下給藥作為噴霧 - 硝化甘油噴霧400微克（2注射）每5-10分鐘，或消心痛1.25毫克。硝酸甘油的起始劑量為靜脈內給藥在急性左心衰竭的發展為0.3微克/千克/分鐘，逐漸增加至3微克/公斤/分鐘，以獲得與增加劑量高達200微克/分鐘對血流動力學（或20微克/分鐘的明顯效果）。

第二組α-腎上腺素受體阻滯劑的製劑。它們很少用於治療肺水腫（酚妥拉明1毫升0.5％溶液，托氟芬1毫升1或2％溶液，靜脈內，肌內或皮下注射）。

第三組藥物包括硝普鈉。它是一個強大的平衡短效血管舒張劑，放鬆靜脈和小動脈的平滑肌。硝普鈉在心臟輸出量低的背景下作為嚴重高血壓患者的選擇手段。使用前，將50mg藥物溶於500ml 5％葡萄糖（在1ml該溶液中含有6μg硝普鈉）中。

為了滿意地降低心力衰竭的心肌負荷所需的硝普鈉劑量從0.2至6.0μg/ kg / min或更高，平均為0.7μg/ kg / min。

利尿劑

利尿劑是治療急性左心室衰竭的一個既定成分。最常用的是高速藥物（lasix，ethacrynic acid）。

Lasix是一種短效循環利尿劑。壓制Henle環路中鈉和氯離子的重吸收。隨著肺水腫的發展，以40-160mg的劑量靜脈內施用。隨後輸注衝擊劑量的lasix的引入比重複推注給藥更有效。

推薦劑量為0.25 mg / kg質量至2 mg / kg質量，如果有耐火度則為更高。Lasix的引入導致了靜脈擴張效應（5-10分鐘後），快速利尿，減少循環血量。在給藥後25-30分鐘內觀察其作用的最大值。Lasix有安瓿含有10毫克的藥物。通過以50-100mg的劑量靜脈內施用依他尼酸可以獲得類似的效果。

急性冠脈綜合徵患者的利尿劑使用時要格外小心，並且劑量小，因為它們會引起大量利尿，然後循環血量，心輸出量等降低。通過與其他利尿劑（托拉塞米，氫氯噻嗪）或多巴胺輸注的聯合療法克服了正在進行的治療的難治性。

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正性肌力支持

隨著“小心輸出量”綜合徵的發展，出現了對正性肌力支持的需求。最常用的藥物，如化學，多巴酚丁胺，腎上腺素。

多巴胺以1-3至5-15μg/ kg / min的速率靜脈內滴注。它對急性心力衰竭非常有效，難治性強心甙多巴酚丁胺的劑量為5-10μg/ kg / min。

左西孟旦是一類新型藥物 - 鈣敏化劑的代表。它具有正性肌力和血管擴張作用，與其他正性肌力藥物有根本的區別。

左西孟旦增加心肌細胞收縮蛋白對鈣的敏感性，而不改變細胞內鈣和cAMP的濃度。該藥打開平滑肌的鉀通道，導致靜脈和動脈（包括冠狀動脈）的擴張。

左西孟旦在沒有嚴重動脈低血壓的左心室收縮功能障礙患者中表現為心臟輸出量低的急性心力衰竭。它以12-24μg/ kg的負荷劑量靜脈內施用10分鐘，接著以0.05-0.1μg/ kg·min的速率延長再灌注。

腎上腺素以0.05-0.5微克/千克/分鐘的速率輸注，伴深部動脈低血壓（AD系統<70毫米汞柱），難治性多巴酚丁胺。

去甲腎上腺素以0.2-1μg/ kg / min的劑量靜脈內滴注。對於更明顯的血液動力學效應，去甲腎上腺素與多巴酚丁胺聯合使用。

在存在電解質紊亂（K +小於1mmol / l，Mg2 +小於1mmol / l）的情況下，使用正性肌力藥物會增加心律紊亂的風險。

心甙

心臟甙（地高辛，strophanthin，korglikon）能夠根據工作量正常化心肌需氧量，並增加相同能量輸入下的負荷耐受性。不論腎上腺素能機制如何，心臟糖苷增加細胞內鈣的量，並且與損傷程度成正比地增加心肌的收縮功能。

地高辛（lanicore）的劑量為1-2ml 0,25％溶液，strophantine 0.5-1ml 0.05％溶液，korglikon -1ml 0.06％溶液。

在急性左心室衰竭中，在快速數字化之後，血壓升高。其發生主要是由於心輸出量增加，外周血管阻力略有增加（約5％）。

使用強心甙的指徵是室上性快速性心律失常和心房纖顫，當心室收縮頻率不能被其他藥物控制時。

目前認為使用強心苷治療具有保存竇性心律的急性心力衰竭是不合適的。

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強化治療急性心力衰竭合併心肌梗死的特點

預防心肌梗死患者發生急性心力衰竭的主要途徑是及時再灌注。首選經皮冠狀動脈介入治療。如果在心源性休克患者中有適當的證據，則應該進行緊急冠脈搭橋。如果這些治療不可用，則表明溶栓治療。急性心肌血運重建也表明存在急性心力衰竭，並發急性冠狀動脈綜合症，而心電圖5T段不升高。

足夠的麻醉和迅速消除導致血液動力學紊亂的心律失常是非常重要的。通過保持心室充足的充盈，藥物變力性支持，主動脈內反搏和人工通氣來實現患者狀況的暫時穩定。

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心臟缺陷患者急性心力衰竭的強化治療

當患有二尖瓣心髒病的患者出現心臟性哮喘發作時，建議：

• 為了減少血液流向右心，患者應該處於坐著或半坐姿;
• 吸入氧氣，通過酒精或antifosilan;
• 靜脈內輸入1ml 2％的promedol溶液;
• 靜脈輸入2ml I％的lasix溶液（在開始的20-30分鐘內觀察到藥物的擴張作用，隨後發生利尿作用）;
• 當進行的措施不足時，顯示在血管床的靜脈部分引入具有應用點的外周血管擴張劑（硝酸甘油，納米鑷子等）。

應該區分使用強心苷治療二尖瓣心髒病患者左心室衰竭的方法。他們的用途表明在主要不全或單獨的二尖瓣功能不全患者。在患者的“純”或主要狹窄，急性左心衰竭不引起左心室收縮功能的惡化這麼多，因為違反因違反血液自右心室收縮功能的小圓圈與存儲（甚至增強）流出的心內血流動力學。在這種情況下使用強心苷，通過加強右心室的收縮功能，也可以增加心臟性哮喘的發作。應當規定，在某些情況下，患者的孤立或主要二尖瓣狹窄的心臟哮喘發作可能是由於左心房，或增加心臟的工作的收縮功能下降，由於高心臟率。在這些情況下，對事件的肺循環（利尿劑，麻醉性鎮痛藥，靜脈vazolilatatory，神經節等）的卸載背景使用強心甙是完全有道理的。

高血壓危像中急性心力衰竭的治療策略

在高血壓危象的背景下對急性左心室衰竭進行重症監護：

• 減少左心室的前後負荷;
• 預防心肌缺血發展;
• 消除低氧血症。

立即措施：氧療，無創通氣，保持氣道正壓和施用抗高血壓藥物。

一般的規則是體系血壓或AD diastas快速（在幾分鐘內）減少30毫米汞柱。藝術。之後，血壓下降緩慢至高血壓危象之前（通常幾個小時）的值。將血壓降低至“正常數值”是一個錯誤，因為這會導致器官灌注減少並改善患者的狀況。對於最初的血壓快速下降，建議使用：

• 靜脈內給予硝酸甘油或硝普鈉;
• 靜脈注射袢利尿劑;
• 靜脈內給藥長效二氫吡啶衍生物（尼卡地平）。
• 如果無法使用資金進行靜脈注射
• 可以實現血壓的相對快速降低
• 舌下含服卡托普利。如果合併急性心力衰竭而沒有嚴重侵犯左心室的收縮性和心動過速，則應用β-受體阻滯劑。

由嗜鉻細胞瘤引起的高血壓危象可以通過靜脈內施用5-15mg劑量的酚妥拉明（1-2小時後重複施用）來消除。

急性心力衰竭治療心律和傳導障礙的策略

心臟節律和傳導障礙通常是各種心臟和心臟外疾病患者發生急性心力衰竭的直接原因。根據用於治療心臟驟停的通用算法進行致命性心律失常發展的強化治療。

一般治療規則：氧合，呼吸支持，實現鎮痛，維持血液中鉀和鎂的正常濃度，消除心肌缺血。表6.4列出了心臟節律紊亂或心臟傳導引起的急性心力衰竭管理的基本治療措施。

如果心動過緩對阿托品耐藥，則應進行經皮或經靜脈電踱步。