急性心力衰竭
最近審查：05.07.2025
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什么原因导致急性心力衰竭？
急性心力衰竭的主要原因有：缺血性心脏病（急性冠状动脉综合征、心肌梗死的机械性并发症）加重、高血压危象、急性心律失常、慢性心力衰竭失代偿、严重心脏瓣膜病变、急性心肌炎、心脏压塞、主动脉夹层等。
在该病理的非心脏原因中，主要原因是容量超负荷、感染（肺炎和败血症）、急性脑血管意外、大面积外科手术、肾衰竭、支气管哮喘、药物过量、酒精滥用和嗜铬细胞瘤。
急性心力衰竭的临床表现
根据现代临床和血流动力学表现概念，急性心力衰竭分为以下类型：
- 急性失代偿性心力衰竭（新发或慢性心力衰竭失代偿）。
- 高血压急性心力衰竭（左心室功能相对保留的患者出现急性心力衰竭的临床表现，同时伴有高血压和肺静脉充血或水肿的放射学证据）。
- 肺水肿（经胸部 X 光检查确认）是指严重的呼吸窘迫，伴有肺部罗音、端坐呼吸，治疗前在室内空气中动脉血氧饱和度通常低于 90%。
- 心源性休克是一种临床综合征，其特征是心力衰竭导致的组织低灌注，在前负荷校正后仍然存在。通常观察到动脉低血压（收缩压 < 90 mmHg 或收缩压 > 30 mmHg）和/或尿量减少 < 0.5 ml/kg/h。症状可能与缓慢性或快速性心律失常以及左心室收缩功能障碍显著减弱（真正的心源性休克）有关。
- 急性高输出量心力衰竭——通常伴有心动过速、皮肤和四肢温暖、肺充血，有时还伴有低血压（这种类型的急性心力衰竭的一个例子是感染性休克）。
- 急性右心室衰竭（低心输出量综合征伴有颈静脉压升高、肝脏肿大和动脉低血压）。
急性心力衰竭根据临床表现可分为左心室衰竭、右心室衰竭（伴有低心输出量）、伴有血瘀症状的左心室或右心室衰竭以及二者合并出现（双心室衰竭或完全心力衰竭）。根据病情发展程度，还可分为代偿性循环衰竭和失代偿性循环衰竭。
神经源性急性心力衰竭
通常，这种类型的心力衰竭伴随急性脑血管意外而发生。中枢神经系统损伤会导致血管活性激素（儿茶酚胺）大量释放，从而导致肺毛细血管压力显著升高。如果这种压力激增持续足够长的时间，液体就会从肺毛细血管中涌出。通常，急性神经系统损伤会伴随毛细血管膜通透性受损。在这种情况下，强化治疗应主要旨在维持充足的气体交换并降低肺血管压力。
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患有获得性心脏缺陷的患者发生急性心力衰竭
获得性心脏缺陷的病程常常因肺循环急性循环障碍（急性左心室衰竭）的发展而变得复杂。主动脉瓣狭窄尤其以心源性哮喘的发作为特征。
主动脉心脏缺陷的特征是肺循环静水压力升高，舒张末期容量和压力显着增加，以及逆行血液停滞。
肺循环中静水压力的增加超过 30 毫米汞柱会导致血浆主动渗透到肺泡中。
主动脉瓣狭窄早期，左心室衰竭的主要表现是夜间发作性疼痛性咳嗽。随着病情进展，出现典型的心源性哮喘临床症状，直至出现严重的肺水肿。动脉血压通常升高。患者常主诉心痛。
哮喘发作是严重二尖瓣狭窄且不伴有右心室衰竭的患者的典型症状。这种类型的心脏缺陷会导致房室口血流受阻。由于房室口急剧狭窄，血液无法从左心房泵送到左心室，部分血液滞留在左心房和肺循环中。情绪压力或体力消耗会导致右心室功能增强，而左房室口的通量却保持不变甚至减少。这些患者在体力消耗期间肺动脉压力升高会导致液体漏出到肺间质，从而引发心脏性哮喘。心肌功能失代偿会导致肺泡水肿。
在某些情况下，二尖瓣狭窄患者出现急性左心室衰竭的症状也可能是由移动血栓机械性关闭左房室口引起的。在这种情况下，肺水肿会伴随动脉搏动消失，同时伴有强劲心跳和剧烈心脏疼痛综合征。在呼吸困难加剧和反射性猝倒的临床表现下，可能会出现意识丧失。
如果左房室口长时间关闭，可能会导致迅速死亡。
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其他原因引起的急性心力衰竭
许多病理状况都伴有急性二尖瓣关闭不全的发展，其主要表现是心源性哮喘。
急性二尖瓣关闭不全是由于细菌性心内膜炎、心肌梗死、马凡氏综合征、心脏粘液瘤等疾病导致二尖瓣腱索断裂而引起的。健康人群中也可能出现二尖瓣腱索断裂并发生急性二尖瓣关闭不全。
急性二尖瓣关闭不全的健康患者主要症状是体力活动时窒息。相对罕见的是，他们会出现详细的肺水肿症状。心房区可检测到收缩期震颤。听诊可发现心房区有响亮的刮擦性收缩期杂音，并可良好地传导至颈血管。
这类患者的心脏（包括左心房）大小未增大。如果在严重心肌病变的背景下发生急性二尖瓣关闭不全，通常会导致严重的肺水肿，而这种肺水肿很难通过药物治疗。一个典型的例子是心肌梗死患者乳头肌受损后发生急性左心室衰竭。
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完全性急性心力衰竭
心脏缺陷患者血液循环失代偿常导致全心力衰竭（双心室心力衰竭）。内毒素中毒、心肌梗死、心肌炎、心肌病以及具有心脏毒性的毒物急性中毒也会导致心力衰竭。
全心力衰竭的临床症状兼具左心室和右心室衰竭的典型症状，其特征性症状包括呼吸困难、口唇和皮肤发绀。
急性双心室衰竭的特征是心动过速、低血压、循环缺氧和低氧血症的快速发展。患者可出现紫绀、外周静脉肿胀、肝脏肿大以及中心静脉压急剧升高。重症监护应根据上述原则进行，并重点关注主要的衰竭类型。
心肌损伤严重程度评估
心肌梗死的心脏损害严重程度通常根据以下分类进行评估：
Killip T. 分类基于临床症状和胸部 X 光检查结果。严重程度分为四个阶段（等级）。
- 第一阶段——没有心力衰竭的迹象。
- 第二阶段 - 出现心力衰竭的迹象（肺部下半部分有湿罗音、第三音、肺部静脉高压的迹象）。
- 第三期——严重心力衰竭（明显肺水肿；湿罗音延伸至肺部下半部分以上）。
- 第四阶段 - 心源性休克（收缩压 90 mmHg，伴有外周血管收缩的症状：少尿、发绀、出汗）。
Forrester JS 分类基于临床体征，其特征包括外周低灌注的严重程度、肺充血的存在、CI 降低 < 2.2 l/min/m2 和 PAOP 升高 > 18 mm Hg。并区分为正常组（I 组）、肺水肿组（II 组）和低血容量性心源性休克组（分别为 III 组和 IV 组）。
急性心力衰竭如何治疗？
急性心力衰竭的强化治疗通常始于旨在减轻左心室后负荷的措施。这包括让患者采取坐位或半坐位、氧疗、建立静脉通路（如可能，可进行中心静脉导管插入）、使用镇痛药和神经安定药、外周血管扩张剂、优茶碱、神经节阻滞剂、利尿剂，以及（如有指征）使用血管加压药。
监控
建议所有急性心力衰竭患者监测心率、血压、血氧饱和度、呼吸频率、体温、心电图和利尿情况。
氧气治疗和呼吸支持
为了确保足够的组织氧合，防止肺功能障碍和多器官衰竭的发展，所有急性心力衰竭患者都需要接受氧疗和呼吸支持。
氧气疗法
在心输出量降低的情况下使用氧气可显著改善组织氧合。最初两天，通过鼻导管以4-8升/分钟的速率输氧。导管经下鼻道插入鼻后孔。通过转子流量计供氧。3升/分钟的流量可使吸入氧浓度达到27%（体积分数），4-6升/分钟的流量可使吸入氧浓度达到30-40%（体积分数）。
减少泡沫
为了降低肺泡内液体的表面张力，建议使用消泡剂（30-70% 酒精或 10% 消泡硅烷的酒精溶液）吸入氧气。这些药物能够降低液体的表面张力，有助于消除肺泡内血浆汗液产生的气泡，并改善肺部和血液之间的气体输送。
无创呼吸支持（无需气管插管）是通过维持持续气道正压（CPAP）来实现的。氧气-空气混合气可以通过面罩送入肺部。这种呼吸支持可以增加肺的功能残气量，增强肺弹性，减少膈肌在呼吸过程中的参与程度，减少呼吸肌的做功，并降低其对氧气的需求。
有创呼吸支持
如果发生急性呼吸衰竭（呼吸频率超过每分钟40次，严重心动过速，由高血压转为低血压，PaO2降至60毫米汞柱以下，PaCO2升高至60毫米汞柱以上），以及由于需要保护心源性肺水肿患者的气道免于反流，则需要进行有创呼吸支持（气管插管MV）。
此类患者进行人工通气可通过恢复正常气体交换来改善机体的氧合，提高通气/血流比，并降低机体的氧气需求（因为呼吸肌停止工作）。在出现肺水肿时，使用纯氧进行人工通气，并在呼气末增加压力（10-15 cm Hg），是有效的。紧急情况缓解后，有必要降低吸入混合气中的氧气浓度。
呼气末正压升高 (PEEP) 是急性左心室心力衰竭重症监护中公认的组成部分。然而，目前有令人信服的证据表明，高气道正压或肺过度充气会导致毛细血管压力升高和毛细血管膜通透性增加，从而引发肺水肿。肺水肿的发生似乎主要取决于气道峰压的大小以及肺部先前是否有任何变化。肺过度充气本身可能导致膜通透性增加。因此，在呼吸支持期间维持高气道正压应在密切动态监测患者病情的情况下进行。
麻醉性镇痛药和神经安定药
麻醉性镇痛药和神经安定药（吗啡、普罗米多、氟哌利多）除了具有镇痛作用外，还能扩张静脉和动脉，降低心率，并产生镇静和欣快作用。吗啡以2.5-5毫克的剂量分次静脉注射，直至达到疗效或总剂量达到20毫克。普罗米多以10-20毫克（0.5-1毫升1%溶液）的剂量静脉注射。为了增强疗效，可静脉注射1-3毫升0.25%溶液的剂量。
血管扩张剂
纠正心力衰竭最常用的方法是使用血管扩张剂，通过减少静脉回流（前负荷）或血管阻力来减轻心脏的工作负荷，而心脏泵正是要克服这些负荷（后负荷），并使用药物刺激来增加心肌收缩力（正性肌力药物）。
血管扩张剂是治疗低灌注、肺静脉充血和利尿减少的首选药物。在处方血管扩张剂之前，必须先通过输液治疗纠正现有的低血容量。
根据应用部位，血管扩张剂可分为三大类：以静脉扩张作用为主（降低前负荷）、以动脉扩张作用为主（降低后负荷）以及对全身血管阻力和静脉回流具有平衡作用的药物。
第一类药物包括硝酸盐（该类药物的主要代表是硝酸甘油）。它们具有直接的血管扩张作用。硝酸盐可以舌下含服，以气雾剂的形式给药——每5-10分钟喷一次400微克硝酸甘油喷雾剂（喷2次），或1.25毫克硝酸异山梨酯。急性左心室衰竭患者静脉注射硝酸甘油的起始剂量为0.3微克/千克/分钟，逐渐增加至3微克/千克/分钟，直至对血流动力学产生明显作用（或起始剂量为20微克/分钟，逐渐增加至200微克/分钟）。
第二类药物是α-肾上腺素能受体阻滞剂。这类药物在治疗肺水肿时很少使用（酚妥拉明1毫升，0.5%溶液；托帕芬1毫升，1%或2%溶液；静脉、肌肉或皮下给药）。
硝普钠属于第三类药物。它是一种强效、均衡、短效的血管扩张剂，可放松静脉和小动脉的平滑肌。对于重度高血压且心输出量低的患者，硝普钠是首选药物。使用前，将50毫克硝普钠溶于500毫升5%葡萄糖溶液中（1毫升此溶液含6微克硝普钠）。
为充分降低心力衰竭时心肌负荷，所需的硝普钠剂量为0.2至6.0 mcg/kg/min或更多，平均为0.7 mcg/kg/min。
利尿剂
利尿剂是治疗急性左心室衰竭的成熟方法。最常用的是速效药物（速尿、利尿酸）。
速尿（Lasix）是一种短效袢利尿剂。它能抑制亨利氏袢对钠和氯的重吸收。在出现肺水肿时，可静脉注射40-160毫克速尿。先注入负荷剂量的速尿，然后输注，比反复推注更有效。
建议剂量为0.25毫克/公斤体重至2毫克/公斤体重，如有耐药性则可增加剂量。速尿（Lasix）给药后可产生静脉扩张作用（5-10分钟后）、快速利尿并减少循环血量。给药后25-30分钟内达到最大疗效。速尿（Lasix）以安瓿瓶形式提供，每瓶含10毫克。静脉注射50-100毫克的依他尼酸（ethacrynic acid）也可达到类似效果。
急性冠状动脉综合征患者使用利尿剂时应非常谨慎，并且只能小剂量使用，因为利尿剂可能导致大量利尿，从而减少循环血量、心输出量等。通过与其他利尿剂（托拉塞米、氢氯噻嗪）或多巴胺输注联合治疗可以克服对该疗法的抵抗性。
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正性肌力支持
随着“低心输出量”综合征的发展，需要进行正性肌力支持治疗。最常用的药物是化疗、多巴酚丁胺和肾上腺素。
多巴胺以1-3至5-15微克/千克/分钟的速度静脉滴注。剂量为5-10微克/千克/分钟的多巴酚丁胺对强心苷治疗无效的急性心力衰竭非常有效。
左西孟旦是一类新型药物——钙增敏剂的代表，具有强心和血管扩张作用，与其他强心药物有着根本的区别。
左西孟旦增加心肌细胞收缩蛋白对钙的敏感性，而不改变细胞内钙和cAMP的浓度。该药物打开平滑肌的钾通道，导致静脉和动脉（包括冠状动脉）扩张。
左西孟旦适用于治疗左心室收缩功能障碍患者因低心输出量引起的急性心力衰竭，且无严重动脉低血压。静脉给药，负荷剂量12-24微克/千克，给药时间10分钟，之后以0.05-0.1微克/千克/分钟的速率持续输注。
以 0.05-0.5 mcg/kg/min 的速率输注肾上腺素，用于治疗对多巴酚丁胺无反应的严重动脉低血压（收缩压 < 70 mm Hg）。
去甲肾上腺素以0.2-1微克/千克/分钟的剂量静脉滴注。为了获得更显著的血流动力学效应，去甲肾上腺素可与多巴酚丁胺联合使用。
在电解质紊乱（K+ 低于 1 mmol/l、Mg2+ 低于 1 mmol/l）的情况下，使用正性肌力药物会增加发生心律失常的风险。
强心苷
强心苷（地高辛、毒毛旋花苷、强心苷）能够根据工作量使心肌对氧的需求正常化，并在消耗相同能量的情况下提高心肌的负荷耐受力。强心苷不依赖肾上腺素能机制，增加细胞内钙离子的含量，并增强心肌的收缩功能，其程度与心肌损伤程度成正比。
地高辛（lanicor）的给药剂量为1-2毫升0.025％溶液，毒毛旋花子苷为0.5-1毫升0.05％溶液，corglycon为1毫升0.06％溶液。
急性左心室衰竭时，快速数字化后可观察到动脉压升高。此外，其增长主要是由于心输出量增加，而外周血管阻力增加不显著（约5％）。
当心室率无法通过其他药物控制时，使用强心苷的适应症包括室上性心动过速和心房颤动。
目前认为使用强心苷治疗保留窦性心律的急性心力衰竭是不合适的。
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心肌梗死急性心力衰竭的重症监护特点
预防心肌梗死患者发生急性心力衰竭的主要方法是及时进行再灌注。经皮冠状动脉介入治疗被认为是首选。如有适当指征，对于心源性休克患者，可行紧急冠状动脉搭桥术。如果无法进行这些治疗方法，则需进行血栓溶解治疗。对于合并急性冠状动脉综合征且心电图未见5T段抬高的急性心力衰竭，也应进行紧急心肌血运重建。
充分缓解疼痛并迅速消除导致血流动力学紊乱的心律失常至关重要。通过维持心腔充盈、药物正性肌力支持、主动脉内反搏以及肺部人工通气，可暂时稳定患者病情。
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心脏缺陷患者急性心力衰竭的重症监护
当患有二尖瓣疾病的患者出现心脏性哮喘发作时，建议：
- 为了减少流向右心室的血液，患者应采取坐位或半坐位；
- 吸入经过酒精或抗甲硅烷的氧气；
- 静脉注射 1 ml 2% 普罗米多溶液；
- 静脉注射 2 毫升 1% 拉西克溶液（在最初的 20-30 分钟内，观察到药物的静脉扩张作用，随后出现利尿作用）；
- 如果采取的措施不够，则需要在血管床的静脉部分引入外周血管扩张剂（硝酸甘油、萘普生等）。
在二尖瓣心脏缺陷患者左心室衰竭治疗中，应采取差异化方法使用强心苷。强心苷适用于二尖瓣衰竭为主型或单纯性二尖瓣衰竭患者。对于“单纯性”或单纯性狭窄型患者，急性左心室衰竭并非由左心室收缩功能减弱引起，而是由肺循环血液流出受损导致的心内血流动力学紊乱引起的，而右心室收缩功能则保持（甚至增强）。在这种情况下，使用强心苷会增强右心室的收缩功能，从而加剧心脏性哮喘的发作。需要注意的是，在某些情况下，单纯性或单纯性二尖瓣狭窄型患者发生心脏性哮喘可能是由于左心房收缩功能下降或心率过快导致心脏做功增加所致。在这些情况下，在缓解肺循环的措施（利尿剂、麻醉性镇痛药、静脉血管扩张剂、神经节阻滞剂等）的背景下使用强心苷是完全合理的。
高血压危象急性心力衰竭的治疗策略
高血压危象下急性左心室衰竭强化治疗的目标：
- 减少左心室的前负荷和后负荷；
- 预防心肌缺血的发展；
- 消除低氧血症。
急救措施：氧疗、无创通气维持气道正压、给予抗高血压药物。
一般规则：收缩压或舒张压快速（几分钟内）降低 - 30 毫米汞柱。此后，应缓慢降低血压至高血压危象之前的水平（通常在几小时内）。将血压降至“正常值”是错误的，因为这可能导致器官灌注减少，并导致患者病情改善。对于初期快速降低血压，建议使用：
- 静脉注射硝酸甘油或硝普钠；
- 静脉注射袢利尿剂；
- 静脉注射长效二氢吡啶衍生物（尼卡地平）。
- 如果无法使用静脉注射方法
- 可以通过以下方式相对快速地降低血压：
- 舌下含服卡托普利。当出现急性心力衰竭且左心室收缩力未受严重损害时，并伴有心动过速，则可使用β受体阻滞剂。
嗜铬细胞瘤引起的高血压危象，可用酚妥拉明5～15毫克静脉注射（1～2小时后重复给药）来消除。
急性心力衰竭伴心律及传导障碍的治疗策略
心律失常和传导障碍通常是各种心脏和心脏外疾病患者发生急性心力衰竭的直接原因。对于致命性心律失常的重症监护，应遵循治疗心脏骤停的通用算法。
一般治疗原则：氧合、呼吸支持、镇痛、维持血液中钾和镁的正常浓度、消除心肌缺血。表6.4列出了因心律失常或传导紊乱引起的急性心力衰竭的基本治疗措施。
如果心动过缓对阿托品无疗效，应尝试经皮或经静脉心脏起搏。