急性聽力損失

急性聽力損失是當一個人開始感知和理解周圍環境（包括說話的聲音）時，聽力功能迅速增加的不完全惡化的現象。這種病理狀況可能與多種原因有關，它使人們更難留在社會中，其特徵是喪失捕捉和解釋聲音的能力。急性聽力損失有幾個程度是已知的，除此之外還有其他分類選項。治療是複雜、全面的，並且取決於疾病的根本原因。[1]

急性聽力損失是聽力敏銳度（低強度聲音感知）和音量（頻率範圍縮小或無法感知單一頻率）的可逆性或永久性損害。

聽覺分析裝置包括外耳，由耳廓、捕獲器和將空氣傳播的機械波引入外耳道的引導器組成。聲音振動在耳道中放大，然後傳遞到鼓膜，鼓膜將它們傳遞到中耳系統。中耳是一個空腔，有三個聽小骨：錘骨、砧骨和鐙骨。錘骨與膜相連，所有小骨之間都有關節。它們的機動化有助於將波放大高達 15 倍。

中耳腔流入內耳腔，內耳腔的聽覺機制以充滿液體的耳蝸為代表。當流體移動時，帶有感測結構的板也會移動，將機械波轉換為電振動。脈衝透過聽覺神經傳遞，到達大腦皮質的顳葉，在那裡分析接收到的訊息並形成聲音感知。[2]

聲波不僅可以透過空氣傳播，還可以透過骨組織傳播。正常人分析16-20千赫茲頻率範圍內的聲音，其中1-4千赫茲範圍內的靈敏度最高。在中年（25-35歲），聲音感知在3000赫茲的波頻率下更好，而在老年，它接近1000赫茲，這是由於內耳結構與年齡相關的變化。

這些範圍之外的聲音可以被聽覺機制感知，但它們不會轉化為感覺。

人感知到的聲音音量通常在0-140分貝範圍內（耳語音量約30分貝，說話音量約50分貝）。超過 120-130 分貝的聲音會導致器官過度緊張，並增加聽覺創傷的可能性。

聽力分析儀能夠透過自我調節其靈敏度閾值來適應不同的知覺響度。這個調節過程的失敗可能會導致聽覺疲勞、分析儀恢復延遲，隨著時間的推移，會導致器官功能的永久性損害。

流行病學

聽力損失是一個緊迫的全球問題，因為聽力損失人口的比例往往穩定增加。 2019 年，全球估計有15.7 億人患有聽力損失，佔五分之一(20.3%)，其中4.033 億人(357.3-449.5) 在調整助聽器使用後患有中度或重度聽力損失，4.304 億人( 381.7-479.6) 患有聽力損失。西太平洋地區患有中度至重度聽力損失的人數最多（127-100 萬人）。在所有聽力損失患者中，62-1% (60-2-63-9) 的年齡超過 50 歲。這項估計預計到 2030 年將增至 6.3 億，到 2050 年將超過 9 億[3]。的人患有單側或雙側聽力損失。[4]

兒童也可能發生急性聽力損失。早發性聽力損失很難治療，因為嬰兒尚不具備正確解讀聲音的能力。如果在發展的早期階段發現聽力損失的晚期病例，治療效果會更有效。

每十萬人口中約有 27 例發生急性感音神經性聽損。

根據令人失望的專家預測，30年內，全球將有多達25億人患有某種形式的聽力損失，其中約7億人患有聽力損失的主要後果之一——耳聾。

每天有超過十億人因使用過高音量聽音樂而面臨急性聽力損失的風險。

按照目前的趨勢，20到30年後，地球上十分之一的人將患有殘疾性聽力損失。

原因 急性聽力損失

急性聽力損失可能由感染性發炎、腫瘤、神經、代謝、耳科或血管病變引起。有時，使用耳毒性藥物也可能導致急性聽力損失。

其中主要原因：

• 外傷和中耳炎導致的頭部和耳朵損傷（包括氣壓傷）、耳部疾病和鼓膜缺陷；
• 暴露在持續的強烈噪音中（工作、聽音樂等）；[5]
• 機械障礙（蠟塞）、耳內異物；
• 腫瘤過程，包括假（膽脂瘤）和真（癌症）；
• 中耳出血；
• 聽小骨之間的關節受損（因外傷、發炎性疾病）；
• 服用耳毒性藥物；
• 工業中毒（苯胺、苯、苯乙烯、二甲苯等）；[6]
• 感染過程（上呼吸道病毒感染、[7]腦膜炎及蜱傳腦炎、腮腺炎、麻疹、白喉等）；[8]
• 代謝和血管病變（高血壓、中風、糖尿病、[9]甲狀腺功能減退症）。

風險因素

急性聽力損失最常見於以下情況：

• 中耳炎是一種影響外耳、中耳、內耳的發炎過程。這種疾病本質上往往是單側的。主要症狀包括耳痛、聽力下降、發燒。中耳炎患者抱怨耳朵有「射擊」的感覺，當病灶擴散到顏面神經時，可能會出現臉部歪斜的情況。內耳發炎時，會出現噁心、平衡受損、頭暈等症狀。
• 梅尼爾氏症是一種影響內耳的病理學，與螺旋器官中液體量的增加有關。發病時會出現不同程度的聽力損失、頭暈、噁心、耳鳴等症狀。

急性聽力損失的一些最常見的危險因子包括：

• 遺傳傾向（近親被診斷有聽力障礙）；
• 患者本身及其母親在懷孕期間的感染性發炎、病毒性疾病；
• 頻繁、定期、不規律、長時間使用耳毒性藥物；
• 頭部外傷、顏面部骨骼損傷；
• 中樞神經系統缺氧缺血性出血性病變；
• 血液中膽固醇水平升高通常與聽力損失的發生有關；
• 酗酒會導致聽覺分析器的接收器部分故障，對聲音感知產生負面影響（尤其是在高頻範圍內）；
• 聲損傷會導致耳蝸毛細胞受損，並破壞聲音向聽覺神經的傳遞；
• 嚴重壓力、神經休克（包括慢性）。

一些感染過程可能會在治療過程中或治療完成後立即導致急性聽力損失。在這種情況下，原因通常是微生物病因腦膜炎、萊姆病、螺旋器官的病毒性病變。最常見的潛在病理是腮腺炎和皰疹病毒感染。

在某些情況下，急性聽力損失可能是其他病理過程的首發症狀，例如聽神經瘤、梅尼爾氏症、小腦中風或多發性硬化症。

科根症候群是一種罕見的自體免疫疾病，其特徵是角膜和內耳受損。在超過一半的病例中，該疾病始於急性聽力損失。約 20% 的患者患有複雜的系統性血管炎，包括危及生命的主動脈壁發炎過程。

急性聽力損失在血液系統疾病中很常見，特別是鐮狀細胞性貧血、白血病、華氏巨球蛋白血症。

發病

感音神經性病因急性聽損發展的病理形態學基礎在於聽覺分析器不同部位的神經元件數量缺乏，從螺旋耳蝸到中央部分－大腦顳葉的聽覺皮質。螺旋器官的損傷會導致知覺性聽力障礙甚至聽力喪失。

與聲音感知障礙相關的急性聽力損失的確切機制仍在研究中。正在進行的研究表明，急性聽力損失患者的內耳中具有高濃度的促炎細胞因子。這導致聽覺分析器（皮質器官）的周邊受體的毛細胞中形成營養不良反應。

細胞激素數量的增加可由多種病因引起：感染、中毒、血管疾病、壓力、脊椎退化性營養不良過程、破壞性外部因素的負面影響等。

聽覺器官和前庭器官在解剖學和生理學上的接近解釋了這兩個系統聯合損傷的發生。大多數患者表現出前庭體徵，例如全身頭暈、靜態障礙、協調問題、步態和噁心。然而，在某些患者中，只有在進行適當的診斷時才能檢測到前庭成分。特別常見的是，在迷路動脈盆地急性循環障礙或聽神經瘤（前庭神經鞘瘤）的背景下，同時檢測到聽覺和前庭障礙。

症狀 急性聽力損失

急性聽力損失的主要臨床症狀是聽力在數天內（通常2-3天至1週）迅速惡化。第一個跡象幾乎會立即被注意到：

• 該人開始要求重複說過的話；
• 看電視時調大音量；
• 他說話的聲音比平常更大；
• 當需要集中註意力聽聲音時，瀏海很快就會感到疲倦並變得煩躁。

一般來說，臨床表現因病理過程的階段而異。因此，在第一階段，對低聲講話和安靜談話的感知存在問題。第二階段的特徵是正常言語感知出現問題：對話者必須比平常大聲說話才能被聽到和理解。

第三階段的特徵是聽覺功能相當嚴重的損害。即使對相對大聲的談話和噪音，患者也會停止反應。在第四階段，即使對強聲音也不敏感。

最後的臨床階段是完全耳聾。

在兒童期（尤其是幼兒期），急性聽力損失由以下跡象定義：

• 4-5個月大的孩子不會轉向聲源；
• 沒有回應他自己的名字；
• 只有在與他人建立視覺接觸時，才會出現對其他人的反應；
• 1 歲或以上沒有言語活動。

急性感音神經性聽損的第一個跡像是聲音感知痛閾的增加。即使對不太響亮的聲音，患者也會開始產生痛苦的反應。

如果環境壓力劇烈變化或身體超負荷，中耳和內耳之間可能會形成外淋巴瘻管。外淋巴瘻管可能是先天性的，但外傷或壓力突然變化後可能會發生急性聽力損失。

服用耳毒性藥物後，1-2天內可出現急性聽力損失，尤其是過量服用此類藥物時特別常見。有描述一種罕見的遺傳病理學，其特徵是氨基糖苷類藥物的作用更強烈。

階段

1級急性聽力損失的特徵是聽力障礙，即人在正常環境下無法感知約26-40分貝的語音。

2 級急性聽力損失是一種聽力障礙，患者無法再感知中等音量（約 41-55 分貝）的語音。

3 級急性聽力損失表示大多數聲音範圍內的聲音感知受損 - 大約 56-70 分貝。溝通變得有問題，因為任何對話都需要患者付出相當大的努力。

4 度急性聽力損失的特徵是患者只能聽到非常大的聲音（71-90 分貝）。如果不使用助聽器，與這樣的人溝通幾乎是不可能的。

甚至在更複雜的情況下，當患者聽不到超過90分貝範圍內的言語聲時，診斷就不是聽力損失，而是完全耳聾。[10]

形式

失去正常聽力能力（雙耳聽力閾值為 20 分貝或以下）的人患有聽力損失。聽力損失的程度可以是輕微（輕度）、中度、重度或極重度。一隻或雙耳可能發生急性聽力損失，使聲音感知變得更加困難。

急性聽力損失一詞適用於輕度至重度急性聽力損失的患者。通常，聽力障礙人士會使用助聽器、人工耳蝸等設備來改善聽力，並在觀看節目時打開字幕。

急性聽力損失的分類考慮了損傷的程度及其水平。以下病理學變異被認為是主要的：

• 急性感音神經性聽損也稱為感音神經性聽損。內耳的水平將機械振動轉換為電脈衝。如果毛細胞死亡，這個過程就會受到損害，導致聲音感知受損和扭曲。急性感音神經性聽損伴隨​​著聲音感知痛閾的降低。正常情況下，這個閾值約為100分貝，但對於感音神經性聽力損失患者，即使稍微超過聽覺閾值，也會出現聲音感知疼痛。此問題通常是由於內耳微循環障礙、內耳流體壓力升高（梅尼爾氏症）、聽覺神經疾病等引起的。它也可能由感染性發炎過程（腮腺炎、腦膜炎、麻疹、人類免疫缺陷症候群）引起，較少由自體免疫疾病（特別是韋格納肉芽腫病）引起。[11]
• 急性雙側聽力損失是一個複雜的問題，可能由於感染或創傷或某些藥物而發生。例如，氨基糖苷類抗生素（單黴素、慶大霉素、卡那黴素或新黴素）治療後可能會出現聽力損失。在使用某些利尿劑、大環內酯類、非類固醇類抗發炎藥物治療的背景下會出現可逆性雙側聽力損失。此外，系統性暴露於過度噪音、慢性中毒（鉛、汞、一氧化碳化合物）也常常是原因。
• 急性右側聽力損失是一種單側聽力障礙，急性左側聽力損失也是如此。這個問題通常是由耳朵外傷和疾病以及耳垢的形成引起的。當患者不清除耳道中的耳垢，而是將其推入耳道內，壓迫並逐漸堵塞左耳或右耳道時，由於衛生不當，塞子的可能性尤其增加。單側病變的一個不太常見的原因被認為是腫瘤過程。
• 急性混合性聽損是由可導致傳導性和感音神經性聽損的因素綜合影響所致。這種病理學需要特殊的治療方法和複雜的助聽器的使用。
• 急性傳導性聽力損失是由於聲音傳導和放大方向出現障礙而引起的。外耳可能發生阻塞，例如蠟塞、腫瘤、外耳炎或發育缺陷。如果問題發生在中耳，可能是聽小骨和/或鼓膜外傷、中耳炎或沾黏性中耳炎、耳硬化症、管狀中耳炎。

並發症和後果

如果急性聽力損失未及時治療，該問題可能會發展為完全耳聾，還會對生活的許多方面產生負面影響，例如溝通、認知能力、教育和就業。

有此問題的兒童在接受教育、與同儕互動方面面臨困難。患有聽力損失的成年人的失業率相對較高；許多患者被迫轉向技術含量較低的勞動力，這對社會狀況產生了負面影響。

無論患者的年齡和病史如何，嚴重的聽力損失都會顯著增加憂鬱症的風險。[12]根據統計，超過10%的患有嚴重病理的患者未來會患上憂鬱症，而在聽力功能正常的人中，只有5%的病例會被診斷出來。

恐慌發作也是輕度聽力損失患者的特徵（佔 30-59% 的患者）。多年來，當急性聽力損失變成慢性時，該指標會顯著增加。此外，出現幻覺、精神病、偏執狀態的風險也會增加。

後期影響包括孤獨、社會孤立。

辨識聲音來源或辨識難以理解的聲音時出現的問題可能會引發幻覺。

在持續存在耳部噪音或鈴聲的情況下，經常會出現臨床憂鬱狀態，因為持續的聲音會抑制情緒狀態。大多數患者抱怨聲音過度敏感和失眠，然後是白天嗜睡。

老年聽力障礙者經常患有癡呆症。[13]事實證明，老年聽力問題與認知能力下降和失智症的發展之間存在關聯（根據病理程度，風險會增加 2-5 倍）。[14]

在許多情況下，成人聽力損失與健康狀況普遍惡化有關。這不是直接後果，而是由患者心理情緒狀態改變所引起的間接後果：慢性壓力、恐懼、憂鬱。結果，軀體病變發生並加重，特別是高血壓、糖尿病。

診斷 急性聽力損失

如果一個人被懷疑患有急性聽力損失，醫生會對其進行一系列複雜的檢查，在此期間醫生會找出導致該疾病的可能原因，並評估病理變化的程度。

作為初步診斷措施的一部分，專家會重現口語和耳語，並了解患者是如何聽到的。

病史應包括聽力損失急性發作的跡象，這對於排除慢性病理是必要的。還需要確定該過程是單​​側還是雙側，並找出先前可能導致疾病發展的事件（創傷、感染等）。急性聽力損失的特徵可以是耳部臨床表現（例如耳內分泌物）、前庭表現（頭暈、空間定向障礙）、神經系統症狀（頭部疼痛、味覺扭曲等）。

進一步檢查確定是否存在其他潛在的相關因素，例如梅毒和愛滋病毒、耳毒性藥物和其他軀體病理學。

特別注意聽覺機制的評估以及神經學檢查。檢查鼓膜是否有穿孔、分泌物和其他損傷。神經學檢查期間會檢查顱神經、小腦和前庭器官。

需要注意的可疑跡象（除了急性聽力損失本身）包括：

• 腦神經功能受損；
• 左右耳聲音感知不對稱；
• 神經系統症狀（運動無力、霍納氏徵、失語症、感覺障礙、熱敏感性受損）。

外傷、服用耳毒性藥物的事實、感染過程在臨床檢查階段被檢測到。外淋巴瘻管的典型特徵是穿孔時先有爆炸聲，以及隨後的無力、頭暈和耳鳴。

急性聽力損失的不良徵兆包括局部神經系統症狀：臉部敏感度受損、下顎功能受損（第五對腦神經可能受損），以及臉部偏癱、倒錯或味覺喪失（第七對腦神經受損時可觀察到）的神經受到影響。

波動性單側聽力損失加上充血感和耳鳴、頭暈表示可能患有梅尼爾氏症。如果出現發炎反應症狀（發燒、皮疹、關節疼痛），則可能懷疑潛在的感染或自體免疫病理。

儀器診斷包括聽力測定、磁振造影或電腦斷層掃描。

患者接受聽力檢查，通常是對比磁振造影，這對於單側急性聽力損失尤其重要。

如果有跡象顯示最近有外傷，也會積極使用 MRI。顳骨電腦斷層掃描適用於評估內耳的骨骼特徵並檢測先天性缺陷、骨折、侵蝕過程。

如有必要，進行愛滋病毒感染或梅毒血清學檢查、一般血液檢查和凝血系統品質檢查、抗核抗體檢查。

其他調查可能包括：

• 使用彩色多普勒血流圖對頭臂動脈進行雙重掃描（以評估頸動脈和椎動脈血管的血流品質）；
• 頸椎 X 光檢查（觀察椎骨的狀況）；
• 腦下垂體 MRI。

鑑別診斷

必須區分急性聽力損失和耳聾。耳聾的特徵是言語感知和再現的保留，而聾人即使在近距離也無法再識別言語。

完全耳聾（患者喪失感知任何聲音的能力）很少被診斷出來。為了確定病理過程的程度，透過空氣傳導在對話頻率下評估聽覺功能。聽力損失患者的聽力閾值是26-90分貝。如果聽力閾值超過91分貝，則診斷為耳聾。

正如我們上面已經提到的，傳導性聽力損失是由於聲音接收和聲音傳導部分受損，從而導致空氣波的傳輸受損。病理表現為聽力敏銳度下降，可能有耳悶感，但骨傳導仍保留。

神經感覺急性聽損發生在感受器機制、聽神經、傳導器官、皮質和皮質下區域。聽覺功能的敏銳度及其音量受損，骨傳導受到影響。臨床表現可能包括不同程度的聲音感知惡化、耳噪音、幻聽（據稱患者聽到不存在的單字、旋律等）。

此外，急性聽力損失與突發性聽力損失不同，後者突然發生並持續長達 12 小時。

治療 急性聽力損失

急性聽力損失的治療包括保守治療和手術治療（如果有需要）。根據病理的嚴重程度，在門診和住院患者中進行保守治療。

藥物治療適用於影響外耳、中耳、內耳的發炎過程的急性期。患者接受耳部衛生－有時只需去除耳垢塞即可。開立抗發炎、抗病毒、抗菌藥物，這些藥物是根據疾病的可能病原體來選擇的。急性過程消除後，可以使用物理治療。

如果患者患有慢性血管病變，則需要進行療程的神經代謝治療。

手術介入包括外耳道、鼓膜和聽小骨的成形術。

在嚴重的情況下，需要進行人工耳蝸植入，其中涉及放置一個捕獲聲音並將其轉換為電脈衝的裝置。

一般來說，治療的目的是恢復聽力功能，尤其是保留言語能力。對於急性聽力損失患者有許多不同的治療選擇：

• 抗聚集劑和血管治療；
• 離子療法和血漿去除術；
• 維生素治療、氧氣治療；
• 針灸、反射療法。

當急性聽力損失時，做出正確的診斷並全力治療病因非常重要。

如果急性聽力損失變成慢性，有些患者會對助聽器感興趣。這涉及使用放置在耳後或耳道內的電子增強裝置。該設備包括一個麥克風、一個揚聲器和一個放大器——一個由小電池供電的晶片。[15]

在選擇助聽器的過程中，實現最佳的聲音清晰度和正常的音量感知非常重要。如今有許多這樣的設備，它們舒適、不引人注目，並且具有高品質的聲音再現。[16]

可用的助聽器的主要類型：

• 耳後放置；
• 入耳式（使用耳印模訂製）。

對於雙側聽力損失，使用外部設備是無效的，因此在這種情況下需要手術修復。

藥物

大多數急性聽損患者都接受皮質類固醇治療。最常見的選擇藥物是潑尼松龍，劑量為每公斤體重 40-60 毫克，每天口服，持續 1-2 週，然後逐漸停藥 5 天。糖皮質激素較多的是口服給藥，較少的是經由鼓膜給藥。經鼓膜給藥較有效且較少伴隨副作用。在許多情況下，採用綜合方法：皮質類固醇透過口服和鼓室注射給藥。

有需要時會開立抗病毒藥物（抗皰疹藥物：泛昔洛韋、伐昔洛韋）。無鹽飲食、鎂和/或鋅礦物質補充劑、右旋糖酐、硝苯地平、己酮可可鹼300 mg 或長春西汀50 mg（在500 ml 等滲氯化鈉溶液中，緩慢靜脈注射2-3小時）、肝素（或前列腺素E1） ，建議進行氧氣治療。

鑑於內耳結構的任何損傷都會伴隨局部發炎的發展，這進一步對聲音感知功能的恢復產生不利影響，因此患者必須接受全身皮質類固醇治療。類固醇藥物具有顯著的抗發炎作用，有助於穩定內耳電解質平衡，使耳蝸電位正常化，增加耳蝸血液循環。然而，類固醇治療也有“缺點”，即增加不良症狀的風險，包括消化性潰瘍病、胰臟發炎、高血壓、代謝紊亂、骨質疏鬆、白內障、高血糖等，以及胰臟發炎的發展。

可以進行鼓室內或經管給藥，而不是全身給藥皮質類固醇。

由於藥物劑量困難，經管注射的使用相對較少。如果將藥物溶液直接注射到鼓室中，則會在外淋巴液中產生足夠的濃度，並且與內部注射皮質類固醇相比不會引起如此強烈的副作用。

大量研究已證明荷爾蒙藥物的局部給藥與全身性使用的效果幾乎相同。當需要長期治療時，鼓室內給藥始終是首選。

地塞米松和甲基強的松龍是治療急性聽力損失的局部荷爾蒙療法的一部分。地塞米鬆的抗發炎能力比甲潑尼龍高約五倍。經鼓膜給藥的地塞米松單次最佳量是 1 ml 2.4% 溶液。可以使用較低濃度的地塞米松 - 最高 0.4%。

重要的是要記住，經鼓室治療有效的條件之一是將藥物溶液精確地輸送到內耳結構。這可以透過將患者的頭部向另一側傾斜 45° 來實現。最好保持這個姿勢最多半小時。這段時間患者通常躺在沙發上。

另一種流行的藥物——糠酸莫米松——是醫學上廣泛使用的皮質類固醇，它能成功消除發炎過程，並在服用第一劑後 12 小時內開始發揮作用。此藥抑制組織胺、促發炎白血球介素、白三烯等的產生和釋放，具有明顯的抗過敏和抗發炎活性。莫米松用於治療季節性和全年性過敏性鼻炎、急性鼻竇炎、腺樣體炎、鼻息肉病引起的急性聽力損失。此藥物用於鼻內給藥，每日每個鼻道注射1-2次（劑量根據患者年齡和病理過程的嚴重程度計算）。達到必要的治療效果後，進行維持治療－晚上各鼻道各注射一次。如果患者對藥物成分過敏，且鼻腔有開放性傷口（例如與外傷相關），則不處方莫米松。可能的副作用包括：流鼻血、鼻子灼熱感、頭部疼痛。與醫生單獨討論懷孕期間使用該藥物的可能性。

物理治療

除了全身性和局部性藥物治療外，各種物理治療方法也廣泛應用於急性聽力損失。電物理因素的有效作用可以透過生物過程的能量優化來解釋。治療活性由細胞和亞細胞層面的組織內物理變化以及生物體的一般反應決定。

以下物理治療方法最常被專家提及：

• 藥物電泳；
• 應用波動電流改善組織營養性和酵素活性；
• Amplipulse」裝置，涉及使用正弦調製電流；
• 經顱電刺激；
• 物理治療綜合體“Audioton”，提供低頻脈衝電流和低感應局部低頻交變磁場的暴露；
• 血液血管內照射（具有解毒、溶栓作用，活化組織修復，增加細胞對病原體的抵抗力）。

應高度重視自主神經系統狀態的評估。使用其動態校正，可以恢復聽覺分析儀的功能、感音神經結構的再生（在「Simpatocor-01」設備的幫助下）。

手術治療

手術治療包括外耳道、鼓膜和聽小骨成形術。氣導裝置用於優化聽覺耳朵中現有但較弱的氣導功能。如果無法使用此類設備，則會植入中耳植入物。

在輕度病例中，幹預措施包括耳鏡檢查、去除耳道內的蠟塞和異物。然而，在嚴重的情況下，需要進行人工耳蝸植入，其中涉及放置能夠捕獲聲音並將其轉換為電脈衝的裝置。

最常見的聽力改善手術：

• 耳鼓膜成形術是一種恢復小骨（鐙骨、錘骨和砧骨）位置的介入措施。手術是透過外耳道進行全身麻醉。使用顯微鏡來確保操作的準確性。介入透過鼓膜成形術完成。
• 鼓膜成形術是鼓膜的整形修復術，特別適用於鼓膜外傷或穿孔的患者。受損區域用皮瓣覆蓋。
• 鐙骨成形術是針對耳硬化症患者的一種介入措施。它涉及插入假體來取代聽小骨。

在病理過程穩定進展的嚴重病例中，醫生可能會開出人工耳蝸植入術 - 助聽器的一種變體，其中涉及將電極系統引入患者的內耳，以確保透過電刺激剩餘健康者感知聲音聽覺神經的纖維。[17]

人工耳蝸植入的主要適應症：

• 進行性雙側聽力損失，閾值至少為 90 分貝，且無法透過助聽器矯正；
• 不存在嚴重的伴隨軀體病理和認知障礙。

禁忌症：

• 螺旋器官明顯消失；
• 聽神經病理學（包括神經鞘瘤）；
• 皮質和皮質下腦結構的局部疾病；
• 海角試驗陰性。

在介入過程中，植入物被放置在患者耳後的皮膚下。從植入物出來的電極網路被插入耳蝸中。手術約兩小時，康復期為4-6週。手術後，耳後會留下一個小疤痕。[18]

預防

預防急性聽力損失的主要措施是定期進行預防性檢查，這對於容易出現聽力障礙的人（例如在嘈雜的生產設施中工作的工人）尤其重要。及時發現兒童的病理也很重要，因為未確診的疾病可能會導致未來言語和智力發育遲緩。

所有努力都應旨在消除可能導致急性聽力損失的因素。

預防聽力損失與從新生兒到老年的一生有關。

超過一半的兒童和成人急性聽力損失病例可以採取一般措施來預防：

• 支持懷孕期間孕婦以及孩子出生那一刻起的健康；
• 提供遺傳諮詢、免疫接種；
• 及時發現及治療耳鼻喉科疾病；
• 保護聽覺器官免受噪音和化學化合物的不利影響；[19],[20]
• 正確使用藥物以防止因耳毒性藥物而導致聽力損失。

預測

早期發現急性聽力損失和觸發因素對於未來的預後起著至關重要的作用。進行系統性的篩檢檢查對於及時發現耳鼻喉科疾病和相關聽力障礙非常重要，特別是對於高風險族群：

• 幼兒、學齡前兒童及學童；
• 其工作涉及持續噪音和有毒影響的企業員工；
• 被迫服用耳毒性藥物的患者；
• 老人和老人。

診斷可以在住院和門診環境中進行：當檢測到急性聽力損失時，應盡快採取必要的措施消除原因並減輕任何不良影響。

採取以下措施改善急性聽力損失患者的預後：

• 使用助聽器、人工耳蝸和中耳植入物；
• 練習手語和其他技巧；
• 復健介入以優化溝通技巧。

聽力恢復的良好預後與不出現頭暈、早期治療（前 7 天）和聽力損失低於 50 dB 有關。年齡對恢復過程沒有影響。[21]

當出現急性聽力損失的最初跡象時，有必要盡快諮詢醫生：全科醫生、兒科醫生、耳鼻喉科醫生、家庭醫生。一般來說，耳部病變由耳鼻喉科醫師處理。如果聽覺神經受到影響，則需要神經科醫師的幫助。還有一個單獨的專業 - 耳神經科醫生。復健措施的實施可能需要外科醫師和職業病理學家的參與。在某些情況下，可能需要創傷科醫師的協助。在許多情況下（70-90%），如果在最初幾天內及時尋求醫療協助，急性聽力損失是可以逆轉的。缺乏治療或治療方法不當會帶來不利後果，甚至導致完全失聰。

在病毒起源的疾病以及特發性急性聽力損失中，大約一半的病例聽力功能恢復。其餘患者的聽力僅部分恢復。平均治療時間為1.5-2週。

服用耳毒性藥物後的恢復期限可能有所不同，這取決於藥物的類型和服用的劑量。在某些情況下，例如，在使用乙醯水楊酸或利尿劑治療的背景下出現聽覺障礙時，功能會在一天內恢復。同時，長期大劑量使用化學製劑和抗生素會導致急性聽力損失，並逐漸發展為穩定的慢性形式。

急性聽力損失研究相關的權威書籍和研究清單

1. 「中耳炎：最先進的概念和治療」 - 由 Samuel Rosenfeld 編輯，發布年份：2018 年。
2. 「小兒耳鼻喉科：診斷與治療」 - 作者：Richard M. Rosenfeld，出版年份：2012 年。
3. 「嬰兒與兒童中耳炎」 - 編輯：Charles D. Bluestone、Jerome O. Klein，年份：2007 年。
4. 「兒童急性中耳炎：診斷和治療實用指南」 - 作者：Ellen M. Friedman，發布年份：2016 年。
5. 「中耳炎：臨床實務指引」 - 美國耳鼻喉科協會出版 - 年份：2016 年。
6. 《中耳炎：瞄準無聲流行病》- 作者：David M. Baguley、Christopher RC Dowrick，出版年份：2018 年。
7. 「中耳炎的最新進展：第五屆國際研討會論文集」 - 編輯：Richard A. Chole，醫學博士、哲學博士、David D. Lim，醫學博士等，發布年份：2003 年。

文學

• Palchun，佛蒙特州耳鼻喉科。國家手冊。簡版 / VV Т 編輯。八春。 - 莫斯科：GEOTAR 媒體，2012 年。
• Palchun VT、Guseva AL、Levina YV、Chistov SD 急性感音神經性聽力損失伴隨眩暈的臨床特徵。耳鼻喉科通報。 2016年； 81（1）：8-12。
• 治療非創傷性急性感音神經性聽力損失的現代方法和有前途的方向。 Kuznetsov MS*1、Morozova MV1、Dvoryanchikov VV1、Glaznikov LA1、Pastushenkov VL1、Hoffman VR1 期刊：耳鼻喉科通報。卷數：85 頁數：5 年份：2020 頁數：88-92
• 感音神經性聽損發病機制的免疫學方面的研究。俄羅斯耳鼻喉科雜誌，2007 年。