急性腎功能衰竭：原因和發病機制

急性腎功能衰竭的原因並不完全清楚，但是，其發展的四個主要機制被指出：

• 管狀阻塞;
• 在腎小管水平處的腎小球濾液的間質水腫和被動回流;
• 腎臟的血液動力學障礙;
• 瀰漫性血管內凝血。

目前已有大量統計資料證實：急性腎功能衰竭的形態學基礎是腎小管損傷，主要以腎小管上皮細胞壞死的形式出現，有或沒有損傷基底膜; 腎小球模糊不清。一些外國作者使用俄語術語“急性腎壞死”作為“急性腎衰竭”的同義詞。通常，形態學變化是可逆的，因此，臨床和生物化學症狀複合體也是可逆的。儘管如此，少數病例伴有嚴重的內毒素（毒性小）影響，可能形成雙側總或次大腦皮層壞死，形態和功能不可逆性不同。

急性腎功能衰竭有幾個發展階段：

• 初始階段（破壞性因素的影響）;
• 階段性少尿或無尿（疾病臨床症狀的增加）。腎功能衰竭的時期以利尿不穩定為特徵，病情由無尿至少尿並週期性轉變，反之亦然，因此稱為低尿酸;
• 利尿階段（疾病解決的開始）;
• 恢復階段。

破壞性因素的作用導致對管狀器械的損害，並且最重要的是以漸近生長和營養不良過程形式的小管上皮細胞，這導致寡尿期階段的發展。由於管狀裝置的損壞，無尿獲得穩定的特性。此外，對於詳細的急性腎功能衰竭，還有一個因素是特徵性的：管狀阻塞，其由腎小管破壞引起，其伴隨有色素性渣。如果基底膜被保存並且作為支架起作用，那麼與腎臟的壞死同時發生再生過程。只有保留腎單位的完整性才能使腎小管再生。已經證實，新形成的上皮最初功能較差，並且僅在疾病發作的第10天出現其酶活性恢復的跡象，臨床上對應於早期利尿階段。

在住院治療的手術病人中，急性腎功能衰竭的病因可分為兩組：

• 潛在疾病的進展或併發症的發展;
• 藥物並發症，輸液治療或輸血並發症。

在接受手術的患者中，在術後期間，急性腎功能衰竭病因的定義是一個重要的診斷困難。這些因素與手術創傷和術後並發症直接相關，其中最可能的是腹膜炎，破壞性胰腺炎，腸梗阻等。在這種情況下，有必要考慮一些身體化膿性炎症過程特徵的顯著變化。化膿過程中的發熱常常變軟，發冷並不總是伴隨相應的體溫升高，尤其是在患有過度水化的患者中。外科手術患者急性腎功能衰竭的發生。使腹部器官的化膿性並發症的診斷複雜化。血液透析後患者病情的顯著改善證明沒有並發症。

麻醉管理可能會對腎臟產生毒性和毒性過敏作用。例如，有氟烷腎毒性的證據。通常在這些情況下，手術中或術後第一天，無尿伴有動脈高血壓; 長期退出麻醉夢想; 機械通氣延長。

體位性急性腎功能衰竭最常見的原因是急性尿路梗阻。

• 梗阻mochetochnikov：
  • 石;
  • 血塊;
  • 壞死性乳頭炎。
• 輸尿管壓縮：
  • 腫瘤;
  • 短暫性纖維化。
• 膀胱感染：
  • 結石;
  • 腫瘤;
  • šistosomozom
  • 炎症阻塞膀胱的頸部;
  • 前列腺腺瘤;
  • 膀胱神經支配紊亂（脊髓損傷，糖尿病性神經病）。
• 尿道狹窄。

在急性無尿伴疼痛的情況下，有必要排除尿石症。即使單側輸尿管嚴重疼痛（腎絞痛），也可以停止用健康的腎排尿（反射性無尿）。

隨著壞死性乳頭炎（腎乳頭壞死），腎後和腎急性腎功能衰竭都會發展。因糖尿病，鎮痛或酒精性腎病中的壞死乳頭和血塊導致的輸尿管梗阻導致更常見的腎後性急性腎功能衰竭。腎上腺急性腎功能衰竭合併壞死性乳頭炎的過程是可逆的。同時，由急性全部壞死性乳頭炎引起的並發膿性腎盂腎炎引起的腎急性腎功能衰竭常常變成不可逆的腎衰竭。

也許發展為急性腎功能衰竭和TUR綜合徵，複雜的TUR前列腺腺瘤（發生率約1％）。TUR綜合徵發生於前列腺切除開始30-40分鐘內，其特徵為血壓升高，心動過緩，傷口出血增加; 許多患者有興奮和驚厥，可能發展為昏迷。在術後早期，高血壓被低血壓所取代，而低血壓不易矯正; 發展為少尿，無尿。到一天結束時，出現黃疸。在手術過程中，必須用50-60厘米水壓的蒸餾水連續或分次沖洗手術傷口和膀胱。由於手術區靜脈血管內的壓力不超過40厘米水，沖洗液進入靜脈血管。證明了在解剖腺囊過程中通過石膏空間吸收液體的可能性。手術區沖洗液的吸收率為20-61毫升/分鐘。在一小時內，可以吸收300至8000毫升的液體。當使用蒸餾水時，血漿的低滲性發展，隨後血管內紅細胞溶血，這被認為是TUR綜合徵發展的主要原因。然而，隨後，使用非溶血性溶液，儘管沒有溶血，但完全避免了TUR綜合徵並且急性腎衰竭失敗。在這種情況下，所有研究人員都注意到低鈉血症，低鈣血症和一般的過度水化。根據文獻，急性腎功能衰竭的下列原因可能是：

• 通過血液色素沉積機械阻斷腎小管;
• 電流作用於組織的腎毒性出現;
• 腎臟血液循環障礙。

在TUR綜合徵中，10％的患者出現急性腎衰竭，20％的患者死亡。

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