急性鼻竇炎：治療

治療急性化膿性鼻竇炎的“黃金標準”仍然被認為是穿刺治療。在西歐和美國的國家，全身使用抗生素更為常見。這主要是由於患者的心理受到多次重複穿刺的創傷。同樣重要的是缺少一次性穿刺針頭，特別是在血源性感染（HIV感染，乙型肝炎）持續感染的情況下。

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非藥物治療急性鼻竇炎

穿刺治療急性鼻竇炎的優點：根據化膿性外科手術的基本原則，迅速有針對性地從鼻旁竇腔內排出膿性排出物。一個重要的因素。確定穿刺治療的正值，考慮局部暴露於鼻竇粘膜上的抗菌劑，抗炎劑，防腐劑和酶製劑的可能性。

由於其解剖結構的可變性，網格化迷宮的細胞穿刺被認為是不可取的，儘管有可用的出版物促進該方法。額竇靜脈穿刺術的執行要少得多，而且只能在嚴格的適應證上進行。

在上個世紀的最後一個季度許多研究已經致力於特殊多方混合物的選擇以引入鼻竇的時候都發炎了。這種方法的缺點被認為是通過自然瘺治療劑的非常快速的自發疏散，無法嚴格控制的物質的輸送，缺乏程序和不同醫院難以標準化的預測複雜混合物的成分的相互作用，缺乏對藥物的直接向鼻竇發炎黏膜的影響的信息。因此，引入了上頜竇超過100萬個單位的青黴素導致纖毛上皮slieistoy膜的襯竇傳輸功能的破壞，且實際上mukotsilliarny運輸被認為是竇的疏散的主要病理機制中的一個。

基於羊毛脂，凡士林和橄欖油的長時間儲存製劑用於引入鼻旁竇，目前僅有歷史意義。

為了減少重複穿刺次數，提出了一種永久性引流方法。該方法的基礎是在竇腔中安裝永久引流管。該管對於反复沖洗鼻竇而言是必需的，沒有額外的穿刺。用於這些目的的標準導管的缺失導致產生許多變化，從傳統的PVC管到使用鎖骨下導管。

在不否認這種方法的許多積極方面的情況下，我想指出的是，引流本身是鼻竇的異物。帶有異物的炎症粘膜持續多日刺激可以否定導管插入法的所有明顯優點，

通過鼻竇透析法試圖通過自然癒合吻合，以彌補不足的複雜混合物非常迅速自發疏散。該方法的原理在於，所述藥用混合物使用標準系統的藥物物質滴靜脈內給藥注射到竇滴，與穿刺針連接時，引入到竇或C處於竇導管。該方法比通常的噴射藥物混合物具有許多優點。同時，對他而言，將復雜藥物混合物引入鼻旁竇的所有上述缺點是完全特徵性的。

鼻旁竇充氣的方法基於這樣的事實，即當純氧引入paehu時厭氧菌菌群不適合常規抗生素療法而死亡。氧氣通過減壓器直接通過穿刺針或通過永久導管引入。該方法的缺點是血管栓塞的危險。

分析了急性鼻竇炎穿刺治療方法的所有優點和缺點後，可以得出一些結論。在出現鼻竇膿性分泌物時，副鼻竇的穿刺被認為是必要的治療方法。撤離粘膜膿性分泌物是治療急性鼻竇炎的有力工具。

只有在鼻竇有粘液膿性分泌物時，才能根據嚴格的指徵使用穿刺治療，這樣可以防止複雜的致病性治療。在卡他性鼻竇炎中，伴隨著副鼻竇粘膜水腫（甚至顯著）以及鼻竇中等量的排泄，沒有指出穿刺。

急性鼻竇炎（全身和局部抗生素，全身及局部抗炎治療，和secretomotoric sekretoliticheskim治療的現代複雜致病藥物的可能性可以顯著減少每療程穿刺的數目。根據複雜的藥物穿刺的條款顯示每療程不超過3-4次，並且只目的是排除病理性膿性分泌物。

現代藥物療法的可能性使我們放棄了將復雜的複雜藥物混合物直接引入鼻竇的做法。為了洗鼻竇，使用防腐劑溶液就足夠了。應根據全身作用的正式藥物或專門為鼻內給藥設計的局部藥物來標準化抗生素治療和粘液溶解治療。

急性鼻竇炎的醫療

正如已經表明的那樣，急性鼻竇炎發病機制中的關鍵環節是由於粘膜水腫導致副鼻竇吻合口受阻。在這方面，急性鼻竇炎的症狀（以及某種意義上的發病）治療的主要方向之一是恢復這些關節的通暢性，即所謂的卸載治療。恢復正常的鼻竇充氣將補償缺氧的不利發病效應，並通過自然吻合來確保副鼻竇的引流功能。

能夠顯著減少執行竇吻合管腔的粘膜水腫並因此暫時恢復其通暢性的藥物是血管收縮劑（去質子）。在某種程度上，這種效果可以通過使用抗炎藥全身性（芬司匹特）和特別是局部（呋咱菌素）作用以及分泌性藥物（sinupret，myrtol）來實現。

血管收縮劑（dekongensanty）可以被局部給藥，以滴鼻劑，噴霧劑，凝膠劑或軟膏，並口頭的形式。第一組包括麻黃鹼，萘甲唑啉，羥甲唑啉，賽洛唑啉，等。對於口服給藥是偽麻黃鹼，苯丙醇胺和去氧腎上腺素，以及它們幾乎總是與抗組胺藥:.氯雷他定，西替利嗪，氯苯那敏組合施用。在所有的dekongensanty作用機制 - 受體激動劑，α-腎上腺素能受體，並且它們可以選擇性地作用於A1或α-2-受體或刺激，並且這些和其他。

預約dekongensantov在急性鼻竇炎絕對必要的，因為這些藥物盡快消除鼻腔粘膜，鼻呼吸的okonosovyh鼻竇自然開口的腫脹和恢復通暢。但是，所有血管收縮藥都有其缺點和副作用。長期局部應用羥甲唑啉，萘甲唑啉等原因“反彈綜合症”和所謂的藥物性鼻炎，所以這些藥物的使用應限制在5-7天。在這方面，苯腎上腺素與其他人不同。輕度輕度的血管收縮作用，由於阿爾法1腎上腺素能受體的刺激不會引起在鼻腔和鼻旁竇的粘膜減少血流量，並因此在較小程度上損害其功能。非常重要的是釋放藥物的形式。滴鼻劑，因為絕大多數產生其中dekongensantov幾乎不可能劑量，因為所輸入的溶液的大部分然後沿著鼻腔的底部進入咽部流動。在這種情況下，不僅難以達到必要的治療效果，而且還存在藥物過量的威脅。在這方面，計量氣溶膠的使用被認為更有利。

攝入去偶劑不會導致藥物性鼻炎的發展，但在治療過程中它們可能會出現失眠，心動過速，血壓升高。由於這些藥物具有心理刺激作用，它們被認為是運動員服用興奮劑。出於同樣的原因，他們應該在兒童和青少年時非常謹慎地使用。

局部對粘膜的影響的抗菌藥物可以與全身藥物聯合使用，在某些情況下也可以作為急性鼻竇炎的替代治療方法。

積極討論局部抗生素治療鼻竇炎的問題。很明顯，應該排除鼻內鼻竇給予抗生素肌肉注射或靜脈注射的做法。根據他們的藥代動力學，他們不適合這些目的。另外，給藥方案非常困難。主要禁忌是由於大劑量抗生素對纖毛上皮的不利影響而侵犯了鼻旁竇粘液纖毛運輸。

噴霧劑形式的鼻內給藥有特殊形式的抗生素。在卡他竇炎的情況下，它們可以穿過副鼻竇的鼻竇並直接影響炎症焦點中的病原體。當充滿粘液或黏液膿性滲出物時，這種接觸是不可能的。

在鼻噴劑組合物中，isofra進入了用於耳鼻咽喉科局部應用的framicetin的抗生素aminogloidoidnogo系列。通過局部應用獲得的framicetin的濃度規避了其針對引起上呼吸道感染過程發展的革蘭氏陽性和革蘭氏陰性微生物的殺菌活性。

氨基糖苷類抗生素已知用於集中於病原微生物的氣道的破壞它們的作用譜。在這方面，在肺病學，這組抗生素被認為是治療方案中的領先者之一。在耳鼻咽喉科，氨基糖苷類抗生素很少使用，因為它們有潛在的耳毒性。的確在中耳的炎症病理是保護屏障的降低，和氨基糖苷類抗生素可在內耳中積累，造成損壞kokleovestibulyarnyh受體。在新黴素B使用的針對上呼吸道病原體氨基糖苷類抗生素所有的抗菌潛力，同時不要怕他安定行動，襯套的藥物都沒有得到系統，但只能在本地一個獨特的機會的情況下。低的全身吸收Framicin完全排除耳毒性作用。

鼻的結構噴Polydex包括不同類別的抗生素新黴素和多粘菌素B，糖皮質激素藥物地塞米松，和一種血管收縮劑的 - 苯腎上腺素。地塞米松對鼻腔粘膜治療作用由於slreya鼻抗炎作用，抗生素的抗微生物作用的兩個不同組在其中的鼻腔，鼻旁竇和鼻咽，和血管收縮劑去氧腎上腺素的疾病的所有主要病原體的活性的譜重疊。

吸入製劑bioparoks包括獨特的成分 - fusafungin，一種真菌來源的抗生素，它的類別的唯一代表。它很好地適於對革蘭氏陽性球菌的抗菌譜到特定的微生物 - 革蘭氏陰性球菌，革蘭氏陽性和革蘭陰性桿菌，厭氧病原體，甚至mikoplaemam模具。白細胞介素-2的激活也提供了強大的抗菌作用，這反過來又增加了自然殺傷細胞的活性。除了抗菌作用，夫沙芬淨，並在自由基的產生局部抗炎作用，由於限制和減少釋放nrovospalitelnyh tsitokiiov。由於其強大的局部消炎作用夫沙芬淨它可用於不僅在步驟卡他性鼻竇炎，但在炎症吻合單元的情況下作為一個附屬本地抗炎劑。

在大多數治療急性鼻竇炎的指南中，全身抗生素治療是指治療本病的一線藥物。然而，對常規使用憑經驗規定為急性鼻竇炎全身性抗生素強有力的論據是引起鼻竇炎，無法準確地建立鼻竇炎（細菌或病毒）的病因菌的公共性菌株。過敏反應的存在，繼發性免疫缺陷狀態以及zosniophilic真菌性鼻竇炎。

全身抗生素治療急性鼻 - 鼻竇炎的主要目標是消除感染並恢復鼻旁竇的不育。在大多數情況下，用於急性過程的藥物是根據有關某些病原體的流行率，在該地區的耐藥性以及考慮到病人病情嚴重程度的數據憑經驗選擇的。

急性鼻竇炎主要致病因素對抗生素的敏感性在不同地區差異很大。據國外研究人員介紹，目前有增加肺炎鏈球菌對芐青黴素耐藥性的趨勢。大環內酯類和血友病桿 - 氨基青黴素。

在肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌，在急性鼻竇炎選擇，有高靈敏度和氨基青黴素tsefaloslorinam：肺炎鏈球菌菌株的97％是芐青黴素敏感，100％ -氨芐青黴素，羥氨芐青黴素，阿莫西林+克拉維酸，頭孢氨呋肟的組合，菌株的100％流感嗜血桿菌是的阿莫西林+克拉維酸88.9％的組合敏感-氨芐青黴素和頭孢呋辛。主要問題是肺炎鏈球菌和血友病桿菌對共 - 三環唑的高耐藥性; 40％的肺炎鏈球菌菌株和22％的H，流感病毒菌株有中度和高度的耐藥性。

為了開發特定的病原體及其敏感性，必須穿刺受影響的鼻旁竇，然後對所得物質進行微生物學研究。然而，在實踐中，患者並不總是同意鼻竇穿刺，微生物學檢查並非每一例無並發症的急性鼻竇炎的標準程序。與此相關的是，該藥物的目的通常是根據主要病原體的數據及其對該地區抗生素的敏感性經驗得出的。

選擇抗生素治療急性鼻竇炎的基本原則如下：

• 針對肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌的活性，
• 克服病原體對抗生素的抗性的能力;
• 良好地滲透到副鼻竇的粘膜中，濃度高於給定病原體的最小抑制濃度;
• 在藥物劑量之間40-50％的時間內，血清中的濃度保持在最小抑制之上。

由於典型的這些抗生素耐藥性的原創者，急性鼻竇炎首選藥物發現阿莫西林 - 氨基半合成抗生素。氨芐西林和阿莫西林的抗微生物作用譜是相似的，但在臨床實踐中之前具有實質的阿莫西林氨芐青黴素preimushestv，即主要與中耳的血液和體液更高濃度的藥物相關聯，獲得使用相同的劑量。這些性能是由於在腸其良好的阿莫西林吸收：氨芐青黴素的生物利用度是50％接受空腹時，和阿莫西林膠囊 - 70％，並且在分散片劑的形式阿莫西林的生物利用度達到93％，這提供了該藥物的最大效果。因此，由於最小“殘餘”阿莫西林在腸中（劑量的僅7％）顯著減少在胃腸道不良反應，包括生態失調的pisk濃度。無論食物攝入量如何，可分散阿莫西林片。該平板電腦可以整個吞下，咀嚼或溶解於水（獲得杏香味一個愉快的品嚐懸浮液），這使得使用最適合各年齡段患者的藥物。兒童推薦劑量為每天40-45 mg / kg，成人每天1.5-2 g，分2-3次服用。耐青黴素的肺炎鏈球菌劑量的懷疑可以增加到每天80-90毫克/公斤為兒童和每天3-3.5克為成人。

在術後3天臨床反應不足的情況下，要被替換阿莫西林抗生素對流感嗜血桿菌和莫拉氏菌的β-內酰胺酶的菌株活性 - 阿莫西林+克拉維酸。它具有抗菌作用的廣譜和對兩種敏感菌株對阿莫西林和對產生β-內酰胺酶的菌株的活性。在組合阿莫西林+克拉維酸傳入是β-內酰胺酶的不可逆抑製劑形成與所述失活的酶穩定的複合物和easchischaet omoksitsillin造成生產的β-laktamae兩種病原體和機會致病菌的抗菌活性的損失。正是這種組合提供了對急性鼻竇炎的主要致病菌這種藥物的活性高。也許第二代頭孢菌素類的任命（頭孢呋辛口服）。如果肌內給藥途徑是優選的，使用頭孢曲松（1時間和天3天）+舒巴坦或氨芐青黴素（每天150毫克/千克3-4給藥，成人每天1.5-3克）。

對於復發性急性鼻竇炎，應立即用阿莫西林+克拉維酸進行治療。其劑量應為兒童每日40-45毫克/公斤，阿莫西林成人每日1.5-2克）。對於幼兒，該藥物被規定為懸浮或分散片劑。

鑑於以上所述，用於治療急性鼻竇炎的首選藥物應該是阿莫西林。在所有可用的口服青黴素和頭孢菌素，包括頭孢菌素II-III世代中，阿莫西林被認為對青黴素耐藥性肺炎球菌最具活性。

在頭孢菌素口服製劑中，頭孢噻吩是最有效的。他被稱為現代第三代頭孢菌素。該藥對鼻竇炎的主要病原體具有很高的殺菌活性，這在體外和體內研究中得到證實。在口服頭孢菌素中，它對β-內酰胺酶具有最大的抗性，並具有很高的生物利用度（90％）。頭孢布烯能夠在病理學重點中選擇性地高濃度積累。因此，鼻腔分泌物中藥物的含量是血清中其濃度的46％。毫無疑問，頭孢替烯的優勢是入院方案：每天一次。該藥每天使用400毫克，每天10天。

最近，市場開始生產具有延長的活性譜的氟喹諾酮，對肺炎鏈球菌和流感嗜血菌有效。特別是對新一代製劑攜帶莫西沙星和左氧氟沙星。

左氧氟沙星對急性鼻竇炎的主要病原體具有很高的活性，包括對其他類抗生素耐藥的菌株（例如耐青黴素的肺炎球菌菌株）。該藥物具有最佳的藥代動力學特徵。鼻旁粘膜中的快速積累和超過對潛在病原體的最小抑制的濃度。

據研究，在成人左氧氟沙星急性鼻竇炎並不遜色於阿莫西林+克拉維酸和克拉黴素的臨床及細菌學效果，但具有更好的耐受性，特別是對胃腸道的一部分。與這些藥物相比，左氧氟沙星每天服用一次，但500毫克服用10天。它可用於對β-內酰胺類抗生素過敏的患者。在嚴重的鼻竇炎和並發症的威脅下，可以採用逐步治療：左氧氟沙星首先腸外給藥，然後進入腸內。

大環內酯類現在被認為是二線抗生素，它們主要用於對β-內酰胺類抗生素過敏。從大環內酯類在急性鼻竇炎合理的阿奇黴素，克拉黴素，羅紅黴素，儘管消除肺炎球菌和流感嗜血桿菌比阿莫西林效果較差。紅黴素不能推薦用於治療急性鼻竇炎，因為它不具有抗血友病桿的活性，並且還會引起大量來自胃腸道的不良事件。

在四環素組中，只有強力黴素在治療急性鼻竇炎方面保留了足夠的有效性，但不能用於8歲以下的兒童。

特別是對於復方新諾明，林可黴素，慶大霉素等常用藥物應該加以說明。在許多國外來源中，複方新諾明被認為是治療急性鼻竇炎的高效藥物。

然而，在烏克蘭，這種藥物對肺炎球菌和血友病桿菌有很高的耐藥性，因此它的使用應該是有限的。不建議對林可黴素急性鼻竇炎的治療，因為其對流感嗜血桿菌無影響，但這種藥物可以治療慢性鼻竇炎急性發作時，如果有podoprenie骨髓炎使用。慶大霉素對肺炎鏈球菌和流感嗜血菌沒有活性，因此它不適用於治療鼻竇炎。

因此，考慮到上述所有情況，我們可以根據疾病過程的嚴重程度提出以下急性鼻竇炎全身抗生素治療方案。在疾病的早期，當病毒最有可能發病時，不需要使用抗生素。如果儘管接受了治療，但超過10天沒有改善或症狀進展的嚴重程度進展，這間接表明了細菌感染的附著，建議開出抗菌治療。

應該指出的是，作為疾病輕度病程的經典抗生素治療的明確替代方案，可能成功地使用紫錐菊組合物S.

如果選擇中等程度的藥物，可考慮使用阿莫西林，阿莫西林+克拉維酸，左氧氟沙星。

替代藥物包括;

• 頭孢菌素（頭孢呋辛，頭孢克洛）;
• 大環內酯類（阿奇黴素，克拉黴素，羅紅黴素）;
• 四環素（多西環素）。

用於嚴重鼻竇炎的藥物：

• 抑製劑保護的青黴素（阿莫西林+克拉維酸，氨芐西林+舒巴坦）腸胃外給藥;
• 頭孢菌素II-III代（頭孢呋辛，頭孢曲松，頭孢噻肟，頭孢哌酮）腸外給藥;
• 對β-內酰胺類抗生素過敏時 - 環丙沙星或氯黴素胃腸外給藥。

首先，抗炎療法的目的是阻斷增強炎症反應的介體反應級聯。這可以緩解急性鼻竇炎的炎症基本症狀，例如疼痛，水腫，鼻旁粘膜的血管擴張，過度滲出。在這方面，抗炎治療應該是治療急性鼻竇炎不可或缺的組成部分。

一般來說，全身抗炎治療有兩個主要方向; 這是使用糖皮質激素和非甾體抗炎劑。fenspiride佔據了一個特殊的地方，這是治療鼻竇炎的一種新的有力工具。芬司匹利具有顯著的抗炎作用，這是由於組胺H1受體的阻斷，生產的促炎物質（細胞因子，TNF，花生四烯酸代謝物，自由基）降低。在應用方面，芬司匹特是專門針對呼吸道粘膜而設計的，因此，當選擇急性鼻竇炎的全身抗炎治療手段比其他抗炎藥物具有優勢時，芬司匹酯減少水腫，粘液粘液分泌過多，改善粘液纖毛清除。芬司匹地的抗炎作用可以更快地消除鼻 - 鼻竇炎的所有症狀。

非甾體類抗炎藥抑制前列腺素的生物合成，抑制環氧化酶的活性，抑制脂質過氧化，影響激肽系統。所有這些使他們成為複雜治療副鼻竇急性細菌性炎症的有力工具。

根據作用機制將非甾體類抗炎藥分為兩組：

• 前列腺素合成的活性抑製劑（布洛芬，氟比洛芬，雙氯芬酸）。它們在急性炎症中最活躍;
• 相對較弱的前列腺素合成抑製劑（吲哚美辛，吡羅昔康，保泰松）。這些藥物在急性炎症中並不是非常活躍，但對慢性炎症非常有效。

當然，在急性鼻竇炎的治療中，優選第一組藥物。

抗炎治療可以從初始階段（通氣和排水障礙）開始，用一個密閉的孔打破竇內的惡性循環過程。糖皮質激素主要抑制由於對粘膜固有層炎症的影響而引起的水腫發展，關節功能恢復。此外，糖皮質激素積極抑制從血管床釋放液體和產生粘液，這被認為是急性鼻竇炎發病的重要因素。

目前，這類糖皮質激素類藥物已經在烏克蘭註冊，如倍氯米松，布地奈德，氟替卡松和莫米松。

在可提高到800作為輔助治療中，劑量為2吸入（50微克），並且每個鼻孔推薦用於成人和兒童12歲慢性鼻竇炎mometvzon加重一天（每日總劑量400毫克）兩次如有必要，每日劑量mcg，每天2劑（400微克每日2次）。隨著疾病症狀的減輕，建議減少藥物的劑量。

由於高效率和起效迅速，莫米松可能是以前用於卸載和抗炎治療慢性鼻竇炎惡化的替代藥物。

另外，應該指出的是，作為抗炎藥Traumeel S的可能性。他的行為主要與主要抗炎細胞因子之一--TGF-β的血液增加有關。

在炎症介質是領先的地方之一佔據組胺，因此，不能忽視抗組胺藥治療急性鼻竇炎的治療中的作用，A atigistaminnye藥物在急性鼻竇炎的治療被廣泛使用，雖然他們的目的往往是沒有根據的。另外，在急性鼻竇炎變應性鼻炎的背景開發的情況下，抗組胺劑阻斷組胺H1受體，並防止通過的IgE反應oiosredovannoy從肥大細胞釋放介體作用。在這些藥物的傳染性竇炎目的，也有一些優點，但只有在早期的“病毒式”階段，組胺H1受體作用的封鎖使由下各種病毒嗜鹼性粒細胞釋放的神經遞質（呼吸道合胞體，副粘病毒）。Antigipaminny藥物二代氯雷他定也具有明顯的抗過敏和抗炎作用，可在急性鼻竇炎過敏性鼻炎患者推薦。

ENHYSTOL和路福的安全複雜和順勢療法製劑被認為是有效和有效的抗過敏藥物。

目前在烏克蘭，急性鼻竇炎治療中的酶不常使用，而且大部分注射刺激近似周邊的gyehus。在國外耳鼻咽喉科，治療鼻竇炎的替代病因學方法的積極發展和擴展首先基於粘液溶解，分泌和分泌製劑的使用。

粘液性藥物通過降低粘度來改變物理化學的秘密。為此，請使用張力減少器或導致二硫鍵斷裂的酶。

藥物被分類為分泌藥物，其通過各種機制主要通過增強纖毛上皮的運動活性來增加粘膜纖毛清除的有效性。該組的典型代表是β2-腎上腺素能激動劑（支氣管擴張劑）。Tefillin，芐胺和精油也有分泌作用。

由於分泌物性質的改變，非石油藥物改善了粘液的排空。植物來源的精油，各種植物的提取物，雜酚油和芐，溴己新鹽酸氨溴索和的合成衍生物具有通過增加支氣管腺分泌secretolytic效果。

對於烏克蘭急性鼻竇炎的治療，現在有足夠的經驗使用以下粘液溶解藥物：myrtol，synctrt，乙酰半胱氨酸。這些藥物主要用於治療支氣管 - 肺系統疾病，並且不為耳鼻喉科醫師所熟知。

Myrtol - 一種基於精油的醫藥產品。Myrtol作為植物來源的精油是親脂性的。通過口腔攝入後，它被吸入小腸，並通過血液進入副鼻竇，在那裡它通過呼吸上皮部分釋放。

Myrtol secretolytic效果歸因於它刺激bokaloiidnye細胞和粘液漿液腺，這導致粘度和減少的分泌在其層的在鼻旁竇的粘膜厚度的減小的事實。

分泌作用與β腎上腺素能刺激有關，發生副鼻竇粘膜纖毛上皮纖毛的活化。結果，睫狀體碰撞的頻率增加，副鼻竇分泌物的輸送速度增加。

因此，Myrtol有助於改善低分泌副鼻竇流出以及其停滯。它可以改善鼻旁竇的引流並為急性和慢性鼻竇炎提供恢復

Sinupret具有反射分泌作用，調節分泌和正常化粘液粘度，消除粘液淤滯。Sinupret作用於呼吸道粘膜，消除水腫和炎症。該藥可以恢復副鼻竇的引流和通氣。Sinupret歸因於滲出物的流變學特性的改善，使呼吸道上皮的保護特性正常化，並且還具有免疫刺激活性。該藥對流感病毒，副流感病毒和鼻腔鼻竇感染具有病毒抑製作用，可增強抗生素的作用。

粘液溶解作用也有藥物減少在在凝膠相分離並減薄作為痰或鼻咽秘密施加表面張力。該組包括carbocysteine。粘液溶解和祛痰作用通過唾液酸轉移酶的活化引起 - 酶支氣管粘膜的杯狀細胞。製備標準化酸性和中性sialomutsinov支氣管分泌的比例，促進其結構的粘膜修復的再生，活性激活纖毛上皮恢復免疫活性的IgA的分泌（具體保護）和巰基粘液的組分（非特異性保護），改善mukotsilliarny間隙的數量。

攝入後2-3小時觀察血清和呼吸道粘膜中的最高水平。所需濃度在粘膜中保留8小時，主要在尿中排出，半胱氨酸部分以代謝產物形式不變。

這組藥物包括Rinofluimutsil - 原組合噴，其中，除了包括乙酰半胱氨酸擬交感神經 - tiaminogeptan其具有溫和的血管收縮劑的影響，而不會引起粘膜的過度乾燥，乙酰半胱氨酸從而稀釋秘密。粘液或痰的二硫鍵斷裂後失去其是粘稠的能力，並且可以通過輕輕吹鼻涕，打噴嚏，咳嗽被移除吸水。該藥物由於抑制白細胞趨化性而具有抗炎作用。Rinofluimutsil主要優點是，它的工作原理的粘膜表面上，稀釋和降低黏液的粘度有助於生產性的生理行為純化鼻竇。

還有另一種組合藥物 - 甲苯那非甘氨酸鹽乙酰半胱氨酸鹽。該藥具有聯合抗菌和抗菌作用，推薦用於治療由細菌菌群引起的呼吸系統疾病，並伴有粘稠分泌物的形成。藥物的抗微生物活性是由於乾擾細菌蛋白質的合成。最近的研究表明，由於在一種藥物化合物中甲砜黴素和乙酰水楊酸的聯合，藥物保持未結合併且達到足以產生殺菌效果的濃度的炎症焦點。該藥對任何類型的分泌都顯示粘液溶解活性：粘液，粘液膿性，膿性。該藥物有助於痰液和鼻粘液的分離。除了直接粘液溶解作用之外，它還具有強大的空氣氧化特性，能夠提供呼吸保護，抵抗炎症代謝物的細胞毒作用。

治療急性鼻竇炎的算法：

• 與卡他性鼻 - 鼻竇炎應首選局部抗炎和抗菌治療。同時，應重點關注旨在恢復鼻旁竇關節引流和通氣功能的卸荷治療;
• 非常重要的是使用分泌和分泌藥物;
• 急性化膿性鼻竇炎應規定係統性抗菌藥物，強制性考慮經驗性抗生素治療的規則;
• 開發系統性抗炎藥物也是可取的;
• 因為其他治療方法應該使用卸載和粘液溶解治療;
• 儘管所施加的複雜療法填補其撤離的竇粘液膿性分泌物和困難的情況下，應該產生鼻竇的穿刺，並在必要時，有幾個，給定疾病的動力學，

急性鼻竇炎的外科治療

急性鼻竇炎的手術治療僅用於眼眶或顱內並發症。在這種情況下，相應的竇（鼻竇）被打開，這是造成這種並發症的原因。

進一步管理

手術開放鼻旁竇後眼眶或顱內並發症患者術後處理的特點是，只有在病理過程完全正常化之後才能縫合傷口。