霍亂的原因和發病機制
最近審查：23.04.2024
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霍亂的原因
經典霍亂（生物變種霍亂弧菌）和El Tor霍亂（生物變種霍亂弧菌）的致病因子在形態，生物化學性質上沒有差異。這些是革蘭氏陰性，彎曲或直的多形棒與長鞭毛提供積極的流動性。它們兼性厭氧菌，孢子和膠囊不形成，在普通營養培養基（特別是在肉腖肉湯和鹼性瓊脂中）生長良好，在液體培養基表面上3-4小時後形成薄膜。Biovar El-Tor與經典的溶血性質不同。
從霍亂患者，健康vibriocarrier和環境中的對象發出霍亂弧菌（突變體），其從僅在體細胞O-抗原霍亂不同並且不是霍亂。他們被稱為“choleroid”，後來被稱為NAG-vibrios（不與霍亂血清弧菌凝集）。
根據抗原結構，霍亂弧菌分為血清型：
- Ogawa型（含抗原級分B）;
- 類型Inaba（含有抗原級分C）;
- 類型的Psoshima（包含分數B和C）。
另外，還有5種基本的吞嚥型（IV）。霍亂弧菌產生外毒素 - 膽鹼，其以純淨形式獲得併且由包含兩種免疫學不同片段的蛋白質表示。他在腹瀉綜合症（“水樣”腹瀉）發展機制中起著重要作用。另外，在人腸中，霍亂弧菌產生破壞性酶 - 蛋白酶，粘蛋白酶，神經氨酸酶和一些其他有毒物質。
[霍亂的發病機制
感染的入口處僅用於胃腸道，病原體通過受感染的水，食物或受感染的手，家居用品等進入口腔。繁殖的主要地點是小腸。繁殖弧菌的過程伴隨著釋放大量外毒素，導致腹瀉綜合徵。除了外毒素之外，其他有毒物質和酶（粘蛋白酶，神經氨酸酶，蛋白酶等）在疾病發病的發病機理中起重要作用。
下外毒素中腺苷酸環化酶的激活的腸腸細胞，誘導，反過來影響（毒素），環3-5磷酸腺苷（cAMP），這會導致水和電解質高分泌到腸細胞的腸腔的積累。表示腹瀉綜合徵和頻繁嘔吐迅速引發毒性的發展與exsicosis II-III度與特徵性臨床表現（症狀低鉀血症，微循環障礙，急性腎和腎上腺皮質功能不全的發展，等等）。疾病的嚴重程度和疾病的臨床表現直接取決於脫水程度。當患者體重（10％），為脫水的結果的快速損失開發臨床霍亂algida。