霍亂弧菌

據世界衛生組織稱，霍亂是一種傳染性疾病，嚴重的嚴重脫水腹瀉和米湯形式的糞便是霍亂弧菌感染的結果。由於它具有明顯的傳播能力，嚴重的過程和高致命性，霍亂是最危險的感染之一。

霍亂是一種歷史的祖國印度，更確切的說，河流恒河和布拉馬普特拉河三角洲（今東印度和孟加拉國），因為天亮的時候它已經存在（在該地區的霍亂疫情觀察到公元前500年。E.）。許多原因解釋了霍亂疫源地長期存在的原因。霍亂弧菌不僅可以在水中持續很長時間，而且可以在有利條件下繁殖 - 溫度高於12°C，有機物質的存在。所有的在印度這些條件是顯而易見的：熱帶氣候（平均溫度25至29℃），降雨和水澇豐富，人口密度高，特別是在恒河三角洲，在水中的大量的有機物質，連續圓形水質污染廢水和糞便，物質生活水平低，人口獨特的宗教儀式和宗教儀式。

在霍亂流行史上，可以區分四個時期。

我的時期 - 直到1817年，當時霍亂只集中在東亞和南亞，主要在印度，並沒有超越它。

II期 - 1817年至1926年與建立與印度，歐洲和其他國家的廣泛的經濟和其他關係，霍亂已經超越印度，並擴大經濟和宗教關係的方式，6所引起，造成數以百萬計人的生命的大流行。俄羅斯是霍亂侵入歐洲的第一個國家。在1823年至1926年期間，俄羅斯經歷了57個霍亂年。在此期間，超過560萬人患有霍亂，死亡人數達214萬人（“40％”）。

三個時期 - 從1926年到1961年。霍亂回到其主要的流行中心，並出現了一段相對繁榮時期。這似乎與現代飲用水處理系統，去除和污水消毒的特殊霍亂措施，包括隔離的發展而發展的，世界會從另一個霍亂的入侵保護。

第四期開始於1961年，並持續至今。第七次大流行起源並非在印度，而是在印度尼西亞，迅速席捲菲律賓，中國，印度支那各國以及其他亞洲，非洲和歐洲國家。包括在這個流行的功能之一是，首先，由於霍亂弧菌的一個特殊的變種 - 霍亂弧菌eltor，它直到1961年也沒有正式承認霍亂的病原體; 其次，在持續時間方面，它超過了以往的所有流行病; 第三，它發生在兩個波的形式，其中第一個一直持續到1990年，第二始於1991年，並蔓延到許多國家在南美和北美，包括美國，誰也不知道霍亂疫情自1866年自1961年以來到1996年，在146個國家中有3,943,239人患有霍亂。

霍亂的病原體，霍亂弧菌是在1883年第五大流行R.科赫過程中發現的，而是由F. Pacyna於1854年被檢測到的腹瀉患者糞便第一次霍亂弧菌。

霍亂弧菌屬於Vibrionaceae科，包括幾個屬（弧菌屬，氣單胞菌屬，鄰單胞菌屬，發光桿菌屬）。自1985年以來弧菌屬有超過25種，其中對人的最重要的有霍亂弧菌，副溶血弧菌，溶藻弧菌，創傷弧菌和河流弧菌。

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弧菌屬的主要特徵

短不形成孢子和膠囊，彎曲的或直的革蘭氏陰性桿菌，直徑為0.5微米，1.5-3.0微米，長度），移動（霍亂弧菌- monotrih，在一些物種中，兩個和多個極性鞭毛） ; 好，快速增長在普通媒體，hemoorganotrofy，發酵碳水化合物產生酸無氣（葡萄糖通過方式Embden-邁爾霍夫發酵）。Oksidazopolozhitelny形式吲哚，將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽（霍亂弧菌nitrozoindolovuyu給出了陽性反應）消化明膠，經常給予積極的反應伏-普（米。E.表格atsetilmetilkarbinol），脲酶還沒有形成H 2 S，是賴氨酸脫羧酶和鳥氨酸，但沒有精氨酸二氫酶。一個特徵是弧菌屬的大部分菌株的敏感性細菌對藥物0/129（2,4-二氨基-6,7- diazopropilpteridin），而家庭腸桿菌和假單胞菌的代表的耐藥。弧菌-需氧和兼性厭氧菌，為18-37℃，pH值8,6-9,0（生長的pH範圍內6,0-9,6）生長的最佳溫度，一些物種（嗜鹽）不會在無NaCl存在下生長。在DNA G + C含量為40-50摩爾％（霍亂弧菌約47摩爾％）。對於弧菌科家族形態相似氣單胞菌屬和鄰單胞菌屬的內分化，以及將其從腸桿菌科用於生化試驗區分。

從家庭假單胞菌霍亂弧菌其特徵在於，發酵葡萄糖唯一途徑Embden-邁耶霍夫（沒有O2的參與），而第一只在O 2的存在下消耗葡萄糖。它們之間的這種差異很容易在Hugh-Leifson介質上發現。培養基含有營養瓊脂，葡萄糖和指示劑。播種採用Hugh-Leifson培養基兩列進行，其中一個填充了凡士林（以產生無氧條件）。在假單胞菌的生長的情況下兩個管霍亂弧菌的環境變化的顏色的生長的情況下 - 僅在體外無凡士林（需氧生長條件）。

霍亂弧菌對營養介質非常不坦誠。它在含有0.5-1.0％NaCl的1％鹼性（pH 8.6-9.0）蛋白腖水（PV）中快速繁殖，超過了其他細菌的生長。為了抑制蛋白質生長至1％PV，建議添加亞碲酸鉀（最終稀釋度為1：100,000）。1％PV是霍亂弧菌的最佳富集培養基。期間在表面MF軟易碎的淺灰色的膜，很容易通過搖動破碎並落到底部薄片形式，MF適度混濁它6-8小時後形成的生長。已經提出了用於分離霍亂弧菌的各種選擇培養基：鹼性瓊脂，膽汁鹽瓊脂，鹼性白蛋白，具有血液的鹼性瓊脂，乳糖 - 蔗糖和其他培養基。最好的培養基是TCBS（硫代硫酸檸檬酸鹽 - 溴麝香草酚蔗糖瓊脂）及其修飾。然而，最常用的是鹼性MPA，其中霍亂弧菌形成平滑透明的玻璃狀，具有粘稠稠度的淺藍色盤狀菌落。

當在明膠柱中插入刺時，在2天后發生弧菌。在22-23℃的溫度下，導致從表面液化成氣泡形式，然後形成漏斗狀，最後分層。

在牛奶霍亂它迅速繁殖，引起凝血24-48小時，然後是牛奶腖化和後3-4天死亡霍亂由於牛奶的pH值向酸性側偏移。

B. Heiberg關於發酵甘露糖，蔗糖和阿拉伯糖的能力將所有的霍亂弧菌（霍亂和霍亂樣）分配到若干組，現在的數目是8組。

霍亂弧菌屬於Heyberg的第一組。

弧菌，與霍亂形態，文化和生化特性類似，呼籲，並呼籲以不同的方式：paraholernymi，霍亂弧菌納格（nonagglutinating弧菌）; 不屬於O1組的弧菌。後者的名字最準確地強調了它們與霍亂弧菌的關係。正如A.Gardner和K. Venkat-Raman所建立的，霍亂和霍亂樣弧菌有一個共同的H抗原，但在O-抗原方面有所不同。根據O-抗原，目前霍亂弧菌和霍亂弧菌分佈到139個O-血清群，但其數量不斷補充。霍亂弧菌屬於O1組。它具有總體A-抗原和兩個特定類型的抗原 - B和C，沿其中有霍亂弧菌的三種血清型 - 血清型小川（AB），稻葉血清型（AU）和血清型Gikoshima（ABC）。解離階段的霍亂弧菌具有OR抗原。在這方面，用Inaba和Ogawa的O型血清，OR型血清和型特異性血清來鑑定霍亂弧菌。

在1992 - 1993年。在孟加拉國，印度，中國，馬來西亞和其他國家，霍亂疫情開始蔓延，其病原體是一種新的，以前未知的霍亂弧菌種類的血清型。它與霍亂弧菌O1在抗原性標誌上不同：它具有抗原0139和多醣膠囊，並且不被任何其他O-血清凝集。其他所有形態學和生物學特性，包括誘發霍亂的能力，即合成外毒素 - 膽鹼的能力，與霍亂弧菌O1的相似。因此，由於改變O-抗原的突變而出現新的霍亂病原體霍亂弧菌0139，並且其被命名為霍亂弧菌0139孟加拉。

很長時間以來，所謂的霍亂弧菌與霍亂弧菌之間關係的問題並不清楚。然而，霍亂弧菌和霍亂（弧菌-Nag）的比較是超過70功能顯示的90％的相似性和DNA同源性研究霍亂弧菌和弧菌-NAG度70-100％。因此，霍亂弧菌組合在來自霍亂弧菌，其主要區別在於它們的O-抗原，因此它們被稱為弧菌未01的基團一個視圖 - 霍亂弧菌01彈出。

霍亂弧菌的種類分為4生物型：霍亂弧菌，V. Eltor，V.變形桿菌和V. Albensis。多年來，在弧菌埃爾托性質的問題。這是霍亂在1906年從一個朝聖者從誰死於痢疾的屍體中分離由F. Gotshlihom檢疫站埃爾托。F. Gottshlich確定了其中的幾個菌株。對於所有性質，他們並沒有從霍亂和凝集霍亂Ø血清不同。但隨著霍亂時期的朝聖者中不存在，但長時間載體霍亂被認為不可能，五的可能致病作用eltor霍亂長期存在爭議。除了霍亂弧菌埃爾托，不像霍亂弧菌，他有溶血活性。然而，在1937年這個霍亂弧菌引起超過60％的死亡率在蘇拉威西島（印度尼西亞）的主要和嚴重的霍亂疫情。最後，在1961年，他負責的第七大流行，並在1962年，其性質霍亂的問題終於解決了。霍亂弧菌和V. Eltor之間的差異僅涉及某些特徵。對於所有其他屬性五eltor沒有從根本上霍亂弧菌不同。此外，現在發現，生物型V.變形桿菌（V.finklerpriori）包括大於01的頻帶（現在的和0139）整個組弧菌被稱為先前-NAG弧菌。生物型V. Albensis從易北河回收，能夠磷光的，但失去了它，他沒有從五，變形桿菌不同。在這些數據連接是現在一種霍亂弧菌分為4型煙粉蝨：霍亂弧菌霍亂01，霍亂弧菌eltor，霍亂弧菌0139孟加拉和霍亂弧菌非01.前三個屬於兩個血清型01，0139.最後生物群包括前生物型V.變形桿菌和五albensis並提出了許多其他血清型霍亂弧菌不凝集01-和0139血清，T即，NAG弧菌。

霍亂弧菌的致病因素

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霍亂弧菌的趨化性

在這些特性的幫助下，弧菌與上皮細胞相互作用。在霍亂弧菌的突變體（它們失去了趨化能力）中，在Mob突變體（已經喪失活動能力）中，毒力顯著降低，或者完全消失或者急劇下降。

粘附和定植的因素，通過它們，弧菌粘附到微絨毛並且定居在小腸的粘膜上。粘附因子包括粘蛋白酶，可溶性血凝素/蛋白酶，神經氨酸酶等。它們促進粘附和定殖，因為它們破壞組成粘液的物質。可溶性血凝素/蛋白酶促進弧菌從上皮細胞的受體分離並從腸道逃逸到外部環境中，為它們提供流行傳播。神經氨酸酶加強膽鹼與上皮細胞的結合併促進毒素滲入細胞，這增加了腹瀉的嚴重程度。

霍亂毒素是膽鹼。

所謂的新毒素可能導致腹瀉，但與膽鹼沒有遺傳和免疫學關係。

皮膚壞死和出血性因素。這些毒性因素的性質及其在霍亂發病機制中的作用尚不清楚。

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霍亂弧菌內毒素

脂多醣霍亂弧菌具有強烈的內毒素性並引起全身中毒。

其中最重要的霍亂弧菌致病這些因素 - choleragen外毒素（CTX AB），這將導致本病的發病機制。該毒素分子由兩個片段 - A和B片段A由兩個肽 - A1和A2，其具有霍亂毒素的特定屬性，並用超抗原性質賦予它。片段B由5個相同的亞基組成。它執行兩個功能：1）識別腸細胞的受體（單唾液酸神經氨酸）並與之結合; 2）形成用於亞基A.肽A2的通道的疏水性的膜內信道用於結合片段A和B.事實上肽的毒性AJ（ADP- riboziltransferaza）的功能。它與NAD相互作用，導致其水解; 得到的ADP-核糖結合腺苷酸環化酶的調節亞基。這導致抑制GTP的水解。由此產生的GTP +腺苷酸環化酶複合物引起ATP水解並形成cAMP。（另一種積聚cAMP的方法是將cAMP水解成5-AMP的酶的膽鹼抑制）。表現功能基因ctxAB，編碼用於合成外毒素，這取決於其它基因致病性的功能，在特定的TCP基因（編碼毒素控制菌毛粘附的合成 - TKPA）調節基因toxR，toxS和toxT，基因HAP（可溶性gemagglyutenin /蛋白酶）和裴（神經氨酸酶）。因此，霍亂弧菌致病性的遺傳控制是複雜的。

事實證明，霍亂弧菌染色體中有兩個致病性島。其中一個是絲狀中等轉化噬菌體STXf的基因組，另一個是絲狀中等轉化噬菌體VPIcp的基因組。這些發病島中的每一個都含有所述前期基因的盒，其確定了霍亂病原體的致病性。原噬菌體CTXf攜帶CTX基因，新毒素zot和ace的基因，ser基因（粘附素的合成），ortU基因（合成具有未知功能的產物）。相同的基因盒包括編碼複製的RS2的pei基因和噬菌體區域，以及原噬菌體整合到染色體中。基因zot，ace和ortU對於形成噬菌體病毒粒子是必需的，除了來自致病劑染色體的原噬菌體之外。

原噬菌體基因VPIcp攜帶TCP（菌毛編碼的產物（蛋白質TKPA）），基因toxT，toxR，動作（定植基因流動性（整合酶和轉座）的附加因子）。毒力基因的轉錄受三個調節基因調控：toxR，toxS和toxT。這些基因在轉錄水平上協調改變了20多個毒力基因的活性，包括基因ctxAB，tcp等。主要的基因調控因子是toxR基因。其損害或缺失導致無毒性或使CTX和TCHA霍亂毒素的產生減少100倍以上。也許，通過這種方式，中等轉換噬菌體和其他細菌種類形成的致病性島中的毒力基因的協調表達被調控。已證實在霍亂弧菌eltor染色體中存在更多的原噬菌體K139，但其基因組沒有得到很好的研究。

Hap基因位於染色體上。因此，霍亂弧菌的毒力（致病性）和流行性能力由4個基因決定：ctxAB，tcp，toxR和hap。

為了檢測霍亂弧菌產生膽汁酸的能力，可以使用各種方法。

兔子的生物測試。當將霍亂弧菌肌肉內引入兔吮吸者（年齡不超過2週）時，它們形成典型的霍亂綜合徵：腹瀉，脫水和兔子死亡。

通過PCR IPM或溶血的被動免疫應答毒素的直接檢測（choleragen GMJ結合到紅細胞上，它們加入抗毒抗體和補體裂解）。然而，僅檢測毒素產生能力不足以確定這些毒株的流行危險性。對於這一點，有必要確定HAP基因的存在，所以它是最可靠的區分流行株和產毒性霍亂弧菌使用特異性引物檢測所有4個基因的致病性通過PCR血清群01和0139：ctxAB，TCP，toxR和HAP。

霍亂弧菌的不屬於血清群01或0139的能力，以使零星或組腹瀉疾病在人類中可以與腸毒素的存在相關聯，或者鍵入LT或ST，刺激腺苷酸或鳥苷酸環化酶系統，分別或基因的存在僅ctxAB，但缺乏hap基因。

期間分配的霍亂弧菌的第七大流行毒株具有不同程度的毒性：膽汁（強毒），稍膽汁（malovirulentnye）和neholerogennye（無毒力）。非霍亂弧菌霍亂弧菌通常顯示出溶血活性，不會被HDF的霍亂診斷噬菌體裂解（5），也不會導致人類疾病。

對於噬菌體分型霍亂弧菌01（包括埃爾托）S.慕克吉則推出噬菌體套，然後在俄羅斯被其他噬菌體補充。一組這樣的噬菌體（1-7）使我們能夠區分霍亂弧菌0116吞噬型。為了識別和產毒性霍亂弧菌埃爾托產毒的，而不是CCF-3,4-HDF和HDF-5是目前在俄羅斯提供的噬菌體CTX *（裂解產生毒素的弧菌埃爾托）和CTX“（裂解產毒的霍亂弧菌埃爾托）。

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霍亂病原體的抗藥性

霍亂弧菌在低溫下存活良好; 在冰塊中保存活力可達1個月; 在海水 - 高達47天，在河 - 從3-5天至數週，煮沸的礦泉水儲存1年以上在土壤 - 8天至3個月，在新鮮糞便 - 3天，煮熟的產品（大米，麵條，肉類，穀物等）能在2-5天的生蔬菜上生存2-4天，在水果上1-2天，在牛奶和乳製品中能夠生存5天; 當在寒冷中儲存時，存活期增加1-3天; 在被糞便污染的亞麻衣物上，長達2天的存放時間，以及潮濕的物質 - 一周。5分鐘後，80°C時的霍亂弧菌在100°C時即刻死亡; 對酸很敏感; 在氯胺和其他消毒劑的影響下5-15分鐘後死亡。它們對乾燥和陽光直射的作用很敏感，但它們持續很長時間，甚至在開放水庫和富含有機物質的廢水中繁殖，具有鹼性pH和高於10-12℃的溫度。對氯氣高度敏感：30分鐘內一定量的活性氯0.3-0.4 mg / l水可導致霍亂弧菌的可靠消毒。

對人類弧菌致病，與霍亂弧菌無關

弧菌屬提供了超過25種，其中除了至少以下八個能夠引起人類疾病的霍亂弧菌的：V. Rarahaemolyticus，溶藻弧菌，創傷弧菌，河流弧菌，V. Fumissii，擬態弧菌，V damsela和V. Hollisae。所有這些vibrios是海洋和海灣的居民。感染髮生在沐浴或吃海洋食物。事實證明，霍亂和非霍亂弧菌不僅可以引起胃腸炎，還會傷口感染。這種能力在霍亂弧菌01-和01組發現，由副溶血弧菌，溶藻弧菌，擬態弧菌，五，和美人魚創傷弧菌。當它們被海洋動物的殼損壞或與感染的海水直接接觸時，它們在軟組織中引起炎症過程。

在列出的致病性非霍亂弧菌中，副溶血性弧菌，溶藻弧菌，創傷弧菌和河流弧菌具有最大的實際意義。

V.副溶血性弧菌 - 解離弧菌弧菌 - 於1950年在日本第一次在使用半乾沙丁魚引起的食源性感染爆發期間（死亡率為7.5％）分離。1963年，R. Sakazaki建立了弧菌屬的致病因子。他將所研究的菌株分為2種：副溶血性弧菌和溶藻弧菌。這兩個物種都在沿海海水及其居民身上發現，它們是嗜鹽細菌（希臘hals-鹽）; 與傳統的弧菌不同，嗜鹽菌不會在沒有NaCl的培養基上生長，並且在高濃度時能夠很好地繁殖。屬於嗜鹽弧菌的物種由其發酵蔗糖的能力決定，形成乙酰甲基甲醇，在10％NaCl中隨PV增殖。所有這些跡像都是溶藻弧菌固有的，但在副溶血性弧菌中不存在。

Paragemolitichesky霍亂有三種類型的抗原：耐熱鞭毛H抗原的熱穩定當加熱到120℃2小時和O-抗原表面K-抗原被加熱破壞不崩解。新鮮文化副溶血性弧菌有一個明確的K-抗原是防止弧菌凝集同源O型血清中的生活。所有菌株中的H-抗原相同，但單核細胞的H抗原不同於週細胞H抗原。將副溶血性弧菌的O-抗原分成14個血清群。內血清群弧菌分為K-抗原的血清型，總數目為61。抗原方案副溶血性弧菌設計為僅關於其的菌株來自人分泌的。

副溶血性弧菌的致病性與其合成具有腸毒性的溶血素的能力有關。後者使用神奈川方法揭示。其實質在於人類副溶血弧菌的致病性在含有7％NaCl的血瓊脂上引起明確溶血的事實。在含有少於5％NaCl的血瓊脂上，溶血引起許多副溶血性弧菌的菌株，並且在具有致腸病性的7％NaCl的血瓊脂上。在日本，里海，黑海和其他海洋的海岸上發現了溶解性弧菌弧菌。它會引起食源性疾病和痢疾樣疾病。感染副溶血弧菌（海水魚，牡蠣，甲殼類動物等）的生或半生海產品感染時會發生感染。

在上述8各種非標霍亂弧菌致病性最強的人類是創傷弧菌，這是首次在1976年描述為Beneckea創傷弧菌，然後在1980年，改劃為創傷弧菌。它常見於海水及其居民，是各種人類疾病的原因。海洋和臨床來源的創傷弧菌菌株不論在表型上還是基因上都沒有差異。

由創傷弧菌引起的創傷感染迅速進展並導致腫瘤形成，隨後是組織壞死，伴有發熱，寒戰，有時劇烈疼痛，在某些情況下需要截肢。

創傷弧菌有能力產生外毒素。在動物實驗中，發現致病因素導致嚴重的局部損傷，伴隨水腫和組織壞死的發展，然後是致命的結果。正在研究外毒素在疾病發病機制中的作用。

除了傷口感染，創傷弧菌還可以導致溺水者的肺炎和海水中的女性子宮內膜炎。由創傷弧菌引起的最嚴重的感染形式是與生牡蠣（可能是其他海洋動物）消耗相關的主要敗血症。這種疾病發展非常迅速：患者出現不適，發熱，寒戰和虛脫，然後是嚴重的低血壓，這是導致死亡的主要原因（致死率約50％）。

河流弧菌胃腸炎的病原體已經在1981年被描述在第一時間它屬於的具有arginindi水解非霍亂弧菌的病原體，但netornitin-和賴氨酸脫羧酶（河流弧菌，V. Furnissii，V.美人魚，叔一個子組。E.表型上與氣單胞菌相似）。河流弧菌 - 腸胃炎，這是伴隨著劇烈的嘔吐，腹瀉，腹痛，發熱和強或中度脫水的常見病原體。致病性的主要因素是腸毒素。

霍亂流行病學

感染的主要來源只有一個人 - 一個患有霍亂或弧菌攜帶者，以及受污染的水。自然界沒有任何動物患有霍亂。感染的方法是糞便口服。感染途徑：a）主要 - 通過用於飲用，洗澡和家庭需要的水; b）聯繫家庭和c）通過食物。所有主要的流行病和霍亂流行病都與水有關。霍亂弧菌具有這樣的適應性機制，以確保它們在人體內和某些開放水體的生態系統中的存在。豐富的腹瀉，這是由霍亂弧菌引起的，導致被對手細菌清腸，並有助於在環境中的病原體的廣為傳播，特別是在廢水和在開闊水域，在那裡他們被拋棄。大量的人與霍亂病原體提取物-從1億至1十億為1毫升糞便vibriocarrier 000在1毫升感染量分配100-100弧菌約100萬弧菌。霍亂弧菌在健康攜帶者中的分配時間為7至42天，已恢復的患者為7至10天。更長的釋放是非常罕見的。

霍亂的特點是，在它之後，通常沒有長期的載體，沒有形成穩定的地方病灶。然而，如在與含有大量的有機物質，洗滌劑和食鹽水開廢水的污染連接中，如上所述，不僅存活長在他們夏天霍亂弧菌，但即使乘法。

一個重要的流行病學意義是，01群霍亂弧菌，非產毒和產毒，都可以長時間以非培養形式存在於各種水生生態系統中。在許多獨特的CIS地區，通過鍊式聚合酶反應和陰性細菌學研究的幫助，在各種水庫中發現了V. Chokrae的不可培養形式的vct基因。

霍亂弧菌埃爾托地方病灶是印度尼西亞，出路這個罪魁禍首第七大流行被鏈接的，被認為是收購其獨立後印尼的經濟聯繫與外部世界的擴張，持續時間和閃電般快速發展的大流行，特別是在它的第二次浪潮，具有決定性的影響在亞洲，非洲和美洲國家缺乏對霍亂的免疫力和各種社會動盪。

在疾病霍亂的情況下進行複雜的抗事件，包括前緣和決定性是在急性和非典型形狀和健康vibriocarrier活性早期檢測和隔離（住院，治療）; 正在採取措施遏制傳播感染的可能方式; 特別注意供水（飲用水的氯化），遵守食品企業，兒童機構，公共場所的衛生和衛生製度; 進行嚴格的控制，包括細菌學，開放式水庫，人口免疫等等。

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霍亂的症狀

潛伏期為霍亂從幾小時變化到6天，最重要的是 - 2-3天。一旦進入小腸的管腔，在流動性和趨化性的代價霍亂弧菌粘膜發送到粘液。從中穿過弧菌產生許多酶：神經氨酸酶，粘蛋白酶，蛋白酶，卵磷脂，其破壞包含在粘液物質和促進弧菌前進到上皮細胞。通過粘附弧菌附著於糖萼上皮和強直性脊柱開始迅速增殖殖小腸微絨毛（見。上校公司，圖101.2），並同時產生大量的毒素，外毒素。Cholecar分子結合單唾液酸神經節苷脂Gni！和穿透細胞膜，在那裡它們激活腺苷酸環化酶系統，並積累的cAMP導致從腸流體的陽離子和陰離子，鈉，HCO，KL，氯，這導致霍亂腹瀉，脫水和脫鹽生物體的高分泌。有三種類型的疾病：

• 一種劇烈，嚴重的脫水性腹瀉病導致患者在幾個小時內死亡;
• 病程較短，或腹瀉無脫水;
• 無症狀病程（攜帶弧菌）。

在嚴重的霍亂患者有腹瀉，大便變得更加頻繁，大便變得更加豐富，採取水樣便，大便失去嗅覺，看起來像粥（在這混濁液體浮粘液和上皮細胞的殘存）。然後加入一個虛弱嘔吐，腸子第一的內容，然後嘔吐取粳米湯的形式。患者的體溫低於正常水平，皮膚變得發紺，皺紋和寒冷 - 霍亂肝炎。其結果是，發生脫水血液增厚，發展紫紺，氧飢餓，極大影響腎功能，有抽搐，患者失去意識和死亡發生。第七次大流行期間霍亂的死亡率從發達國家的1.5％到發展中國家的50％不等。

感染後免疫力強，持續時間長，重複性疾病少見。由於抗體（抗毒素比抗微生物抗體持續時間更長），免疫記憶細胞和吞噬細胞，免疫是抗毒和抗微生物的。

霍亂的實驗室診斷

診斷霍亂的主要和決定性的方法是細菌學的。來自患者的研究材料包括排便和嘔吐; 攜帶弧菌，調查排泄物; 在死於霍亂的人中，結紮小腸和膽囊的結紮部位以供檢查; 從環境的角度來看，開放水庫和下水道的水是最常被調查的。

進行細菌學研究時，必須遵守以下三個條件：

• 盡快從病人身上播種（霍亂弧菌在糞便中持續存在一小段時間）;
• 採集材料的盤子不應該用化學藥品消毒，也不應該含有它的痕跡，因為霍亂弧菌對它們非常敏感;
• 排除其他人污染和污染的可能性。

在PX同時鹼性IPA或任何選舉環境（最好TCBS）接種：將培養的隔離方案下進行。6小時形成在MF膜進行測試，並在必要時後，使所述第二傳代培養MF（在這種情況下霍亂弧菌的接種增加10％）。使用PV，它們通過在鹼性MPA上重新接種完成。可疑菌落（玻璃狀透明）進行傳代培養，以獲得純培養物，它是確定的形態特徵，培養，生物化學特性，流動性，並且最後用診斷凝集血清O-，OR-，稻葉和Ogawa和噬菌體（HDF）tipiruyut。提供加速診斷的各種變體，其中最好的是發光血清學方法。它允許直接在材料檢測霍亂弧菌（或在兩個管，用1％MF，其中的一個預備飼養後加入弧菌噬菌體）為1.5-2小時。對於快速檢測霍亂弧菌Nizhegorodskiy IEM的試劑盒的紙指示盤，由13生化測試（氧化酶，吲哚，脲酶，乳糖，葡萄糖，蔗糖，甘露糖，阿拉伯糖，甘露糖醇，肌醇，精氨酸，鳥氨酸，賴氨酸），它允許區分弧菌屬分娩Aeromon成員 如，鄰單胞菌屬，假單胞菌屬，叢毛單，並從腸桿菌科。快速檢測在糞便和環境對象霍亂弧菌的可與TPHA抗體診斷液使用。為了鑑定霍亂弧菌uncultivable形式僅聚合酶鏈反應的方法在環境對象被使用。

在霍亂弧菌不是O1群的情況下，應該輸入適當的其他血清群的凝集血清。從腹瀉患者（包括霍亂樣）中分離出霍亂弧菌而不是Ol-型霍亂弧菌需要採取與霍亂弧菌O1組相同的防疫措施。如果需要，這些基因借助PCR確定致病基因ctxAB，tcp，toxR和hap的存在。

霍亂的血清學診斷具有輔助性質。殺弧菌抗體滴度測定或抗毒素（抗體膽汁通過酶免疫測定法或免疫熒光技術測定） - 為了這個目的，凝集，而是也可以使用。

非霍亂致病性弧菌的實驗室診斷

用於診斷由致病非霍亂弧菌的疾病的基本方法，使用選擇性培養基如TCBS，麥康凱等屬於弧菌屬的分離培養，確定基於該屬細菌的主要特徵是細菌。

治療霍亂

霍亂患者的治療主要應該包括補液和恢復正常的水鹽代謝。為此，建議使用鹽水溶液，例如以下組合物：NaCl-3.5; NaHCO 3 -2.5; KCl1.5和葡萄糖-20.0克/ 1升水。與合理的抗生素治療相結合的這種以發病機制為基礎的治療方法可以降低霍亂病例死亡率高達1％或更低。

具體預防霍亂

為了創造人工免疫，建議接種霍亂疫苗，包括Inaba和Ogawa的死亡菌株; 用於皮下給藥的膽鹼 - 解毒素和由Inaba和Ogawa血清型的類毒素和體細胞抗原組成的腸內化學二價疫苗，因為沒有形成交叉免疫。但是，術後免疫的持續時間不超過6-8個月，因此疫苗只在流行指徵上進行。在霍亂疫區，霍亂弧菌顯示高靈敏度的抗生素預防，特別是四環素預防已被證明是相當好的。為了同樣的目的，可以使用其他有效抗霍亂弧菌的抗生素。