呼吸生理學基礎

主要（但不是唯一的）肺功能是確保正常的氣體交換。外部呼吸是肺毛細血管中大氣與血液之間的氣體交換過程，其結果是血液動脈化發生：氧氣壓力升高，CO2壓力降低。氣體交換的強度主要取決於三種病理生理機制（肺通氣，肺循環，氣體通過肺泡 - 毛細血管膜的擴散），這是由外部呼吸系統提供的。

肺通氣

肺通氣量由以下因素決定（AP Zilber）：

1. 機械通氣裝置，首先取決於呼吸肌的活動，緊張的調節以及胸腔壁的活動性;
2. 肺組織和胸部的彈性和伸長;
3. 氣道通暢;
4. 肺內空氣分佈及其對肺部各個部位的血流順應性。

如果違反上述一個或多個因素，可能會出現臨床上顯著的通氣障礙，表現為幾種類型的呼吸衰竭。

在呼吸肌中，最重要的角色屬於膈肌。其活動減少導致胸腔內和胸腔內壓力降低，其變得低於大氣壓力，導致吸入。

發生通過呼吸肌（隔膜）和呼氣的主動收縮吸入進行主要是由於肺和胸壁的彈性回縮力足以通過所述氣道中去除空氣在生理條件下產生的呼氣壓力梯度。

如果必要的話，增加通氣量正在減少肋間外，樓梯和胸鎖乳突肌（附加吸氣肌），這也導致增加促進吸入胸部和胸廓壓力的減少量。前腹壁的肌肉（外斜和內斜，直和橫）被認為是額外的呼氣肌。

肺組織和胸部的彈性

肺的彈性。吸氣時（肺內）和呼氣時（來自肺）的氣流由大氣與肺泡之間的壓力梯度（即所謂的經胸壓力（P _tp / _t））決定：

Pm / m = P _alv - P _atm其中P _alb是肺泡，P _atm是大氣壓力。

在吸氣時，R _av和P _{mp / m}在呼氣期間變為負值 - 正值。在吸氣結束時和呼氣結束時，當空氣不沿著氣道移動，並且聲音間隙打開時，R _alve等於P _atm。

R _av的水平依次_取決於胸膜內壓力（P _m）的值和所謂的肺部彈性壓力（P _el）：

彈性回縮的壓力是由肺的彈性實質產生並導入肺中的壓力。肺組織的彈性越高，胸腔內壓力的下降越大，因此在吸氣過程中肺膨脹，因此吸氣呼吸肌的活動功越大。呼氣過程中，高彈性促使肺部更迅速地塌陷。

另一個重要的指標，肺組織的反彈性 - 肺部的無力擴張 - 是衡量肺對擴張的易感性的指標。肺部的拉伸（和彈性壓力值）受多種因素影響：

1. 肺體積：體積小（例如，在吸氣開始時），肺更柔韌。在大體積（例如，在最大吸氣的高度處），肺的可延伸性急劇下降並且變為零。
2. 彈性結構（彈性蛋白和膠原蛋白）在肺組織中的含量。眾所周知，肺的肺氣腫，肺組織的彈性降低與肺的延伸性增加（通過降低彈性反應的壓力）有關。
3. 由於炎症（肺炎）或血液動力學（肺中血液充血）水腫以及肺組織的纖維化而使肺泡壁增厚顯著降低肺的延展性（順應性）。
4. 肺泡表面張力。它們出現在氣體和液體之間的界面處，從內部用薄膜襯裡的肺泡，並傾向於減小該表面的面積，從而在肺泡內產生正壓。因此，表面張力與肺的彈性結構一起在呼氣期間提供有效的肺泡緩解，並且同時防止吸氣期間肺的擴張（伸展）。

襯在肺泡內表面的表面活性劑是降低表面張力的物質。

表面活性劑活性越高，其密度越高。當密度，並因此減少表面活性劑的活性。因此PAS吸入，表面張力（即，力趨向於降低肺泡表面）增加，這在呼氣過程中有助於後續spadenie肺組織。在呼氣結束時，表面活性劑的密度和活性增加，並且表面張力降低。

因此，在呼氣結束後，當表面活性劑的活性最大，並且防止肺泡擴張的表面張力最小時，吸氣後隨後的肺泡擴張需要較少的能量。

表面活性劑最重要的生理功能是：

• 由於表面張力降低，肺的延伸性增加;
• 由於肺部體積小（呼氣結束時），它的活動是最大的，並且表面張力的作用力是最小的，因此呼氣期間肺泡萎陷（塌陷）的可能性降低。
• 根據拉普拉斯定律防止空氣從較小的氣泡重新分佈到較大的肺泡。

在伴有表面活性劑缺乏的疾病中，肺的剛性增加，肺泡萎陷（肺膨脹發展），發生呼吸衰竭。

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塑料後壁的胸壁

胸壁的彈性特性對肺通氣性質也有很大影響，由骨骼，肋間肌肉，軟組織，壁層胸膜的狀態決定。

胸腔和肺體積最小（在最大呼氣時）和吸氣開始時，胸壁的彈性反應指向外部，這產生負壓並促進肺的擴散。隨著吸氣時肺的體積增加，胸壁的彈性反應將減小。當肺的體積達到GEL值的約60％時，胸壁的彈性響應降至零，即i.E。達到大氣壓力。隨著肺容量的進一步增加，胸壁的彈性反應朝向內部，這產生正壓，並且在隨後的呼氣期間造成肺部的塌陷。

有些疾病伴隨著胸壁僵硬度的增加，這會影響胸部伸展（吸氣時）和消退（呼氣時）的能力。這些疾病包括肥胖症，後凸畸形，肺氣腫，大面積繫泊，纖維動脈和其他疾病。

氣道通道和粘膜纖毛清除

氣道的通過在很大程度上取決於氣管支氣管分泌物的正常引流，這主要是由於粘膜纖毛清潔機制的功能（清除）和正常咳嗽反射。

由纖毛和分泌上皮的適當和一致的特性，從而導致薄膜限定的粘液纖毛裝置的保護功能沿著支氣管粘膜表面和外來顆粒的分泌被去除移動。支氣管分泌物的運動是由於在顱骨方向上的纖毛的快速顫動以及在相反方向上較慢的反沖而發生的。振盪的頻率是纖毛1000-1200每分鐘，其在0.3-1.0厘米/分鐘在支氣管和氣管中的2-3厘米/分鐘的速率提供運動支氣管粘液。

還應該記住，支氣管粘液由2層組成：下層液體（溶膠）和上層粘彈性 - 接觸纖毛尖端的凝膠。睫狀體上皮的功能很大程度上取決於凝膠和凝膠厚度的比例：增加凝膠的厚度或減小溶膠的厚度導致粘膜纖毛清除的有效性降低。

在呼吸性細支氣管和粘液纖維器官的肺泡水平。這裡的淨化是在咳嗽反射和細胞的吞噬活性的幫助下進行的。

當支氣管炎性病變，特別是慢性上皮形態和功能上重排的，這可導致粘液纖毛的失敗（減少粘液纖毛裝置的保護功能）在支氣管的管腔和積累粘液。

在病理情況下呼吸道通暢，這不僅取決於潔淨粘膜纖毛機制的運作，同時也對支氣管痙攣，粘膜的炎性水腫的小氣道的存在和早期呼氣關閉（崩潰）的現象。

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調節支氣管腔

支氣管平滑肌組織的基調由與刺激支氣管眾多特異性受體有關的幾種機制決定：

1. 膽鹼能（副交感神經）作用是神經遞質乙酰膽鹼與特異性毒蕈鹼M-膽鹼能受體相互作用的結果。由於這種相互作用，支氣管痙攣發展。
2. 人的支氣管平滑肌的交感神經支配在很小的程度上表達，例如與血管和心肌的平滑肌相反。交感神經對支氣管的影響主要是由於腎上腺素對β2-腎上腺素能受體的作用，導致平滑肌鬆弛。
3. 所謂平滑肌的基調也受到影響。其由迷走神經的和釋放的幾個具體的神經遞質與支氣管的平滑肌的相應受體相互作用“非腎上腺素能，非膽鹼能”神經系統（NANC）纖維。其中最重要的是：
   • 血管活性腸肽（VIP）;
   • 物質R.

VIP受體的刺激導致明顯的鬆弛，β受體導致支氣管平滑肌的減少。據信NANH系統的神經元對呼吸道清除的調節影響最大（KK Murray）。

此外，在支氣管中含有大量的具有多種生物活性物質，包括炎症介質相互作用的受體 - 組胺，緩激肽，白三烯，前列腺素，血小板活化因子（PAF），血清素，腺苷，以及其他。

支氣管平滑肌組織的基調由幾種神經體液機制調節：

1. 刺激支氣管擴張：
   • β2腎上腺素能受體腎上腺素;
   • VIP受體（NASH系統）作為血管活性腸多肽。
2. 刺激引起支氣管腔變窄：
   • 具有乙酰膽鹼的M-膽鹼能受體;
   • P物質受體（NANH系統）;
   • α-腎上腺素能受體（例如，阻斷或降低β2-腎上腺素能受體的敏感性）。

肺內空氣分佈及其與血流量的對應關係

首先，由肺組織機械性質的不均勻性確定存在於常態中的肺通氣不均勻性。最活躍的通氣基底，在較小程度上 - 肺部的上部。肺泡的彈性特性（特別是肺氣腫）或支氣管開放受損的改變極大地加劇了通氣不均勻性，增加了生理死腔並降低了通氣的有效性。

氣體擴散

氣體通過肺泡 - 毛細血管膜的擴散過程取決於

1. 來自膜兩側的氣體分壓梯度（在肺泡空氣和肺毛細血管中）;
2. 從肺泡 - 毛細血管膜的厚度;
3. 來自肺中擴散區的一般表面。

在健康的人中，肺泡空氣中的氧分壓（PO2）通常為100毫米汞柱。和靜脈血液中 - 40毫米汞柱。藝術。靜脈血中的二氧化碳（PCO2）分壓為46毫米汞柱。在肺泡空氣 - 40毫米汞柱。藝術。因此，氧氣壓力梯度是60毫米汞柱。而二氧化碳只有6毫米汞柱。藝術。然而，CO2通過肺泡 - 毛細血管膜擴散的速率大約是O2的20倍。因此，儘管肺泡和毛細血管之間的壓力梯度相對較低，但肺部的二氧化碳交換相當完整。

肺泡 - 毛細血管膜由表面活性劑層襯肺泡，肺泡膜，間隙空間，肺毛細血管膜，血漿和紅細胞膜的內表面的。對肺泡 - 毛細血管膜的這些組分中的每一個的損害都會導致氣體擴散的重大難度。因此，對於這些疾病，肺泡空氣和毛細血管中O2和CO2的分壓的上述值可以顯著變化。

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肺血流量

肺部有兩種循環系統：支氣管血流，指大範圍血液循環，實際肺血流量或所謂的小循環。在它們之間，在生理和病理條件下，都有吻合。

肺血流功能位於心臟的右半部和左半部之間。肺血流的驅動力是右心室和左心房之間的壓力梯度（通常約8mmHg）。在沿著動脈的肺毛細血管中，缺氧且飽和有二氧化碳的靜脈血。由於肺泡區域中的氣體擴散，氧氣飽和度和二氧化碳淨化，結果動脈血液從肺部流向左心房。實際上，這些值可能會在很大的範圍內波動。這尤其適用於動脈血中的PaO2水平，通常約為95毫米汞柱。藝術。

呼吸肌，由血液灌注的通過肺的速率和肺泡 - 毛細血管膜，通過該梯度的在氧氣分壓和二氧化碳氣體的影響下進行擴散的狀態確定所述氣道和肺組織彈性maloizmenennoy的良好通暢的正常操作期間在肺的氣體交換的水平。

通氣 - 灌注比例

除了肺通氣量和氣體擴散之外，肺中氣體交換的水平還取決於通氣 - 灌注比（V / Q）的值。通常，在吸入空氣和正常大氣壓下氧濃度為21％時，V / Q比為0.8。

其他條件相同的情況下，動脈血氧合的減少可能是由於兩個原因：

• 當V / Q <0.8-1.0時，在相同水平的血流下降低肺通氣量;
• 保持肺泡通氣時血流量減少（V / Q> 1.0）。